Этапы развития учения об амилоидозе

 

ИСТОРИЯ ВОПРОСА

Описание общего амилоидоза связано с именем венского патологоанатома Рокитанского (1844). Амилоидоз охарактеризован им как сальное перерождение органов (в основном селезенки, печени и кишечника), нередко сочетающееся с брайтовой болезнью. Рокитанским была подмечена также частота развития амилоидоза вследствие «перенесенной золотухи, рахитизма, застарелой венерической болезни и перемежающихся лихорадок».

Новым этапом в развитии учения об амилоидозе явилось открытие Вирховом специфичной для амилоида красочной реакции с йодом и серной кислотой (1853). Поверхностное сходство этой реакции с красочной реакцией, получаемой от воздействия йода на крахмал, побудило Вирхова утверждать, что амилоид близок по своему составу к углеводам животного происхождения. Авторитет Вирхова способствовал всеобщему признанию его гипотезы, так же как и распространения предложенного им термина «амилоидное перерождение» (от латинского слова «amylum» - крахмал). В 1865 г. Было доказано, что «амилоид скорее всего является особым образом измененной белковой материей».

По Н. П. Кравкову, амилоид представляет собой комплексное соединение основного белка и хондроитинсерной кислоты (1897), что снова получило подтверждение. Н. П. Кравкову принадлежат и первые опыты по экспериментальному воспроизведению амилоидоза путем подкожного введения подопытным животным живых культур гноеродных микробов (1894).

Много позднее (1923) Кучинским было установлено, что амилоидоз в эксперименте может быть получен и путем скармливания или подкожного введения подопытным животным белковых препаратов.

Возникшее в начале текущего столетия учение о ретикуло-эндотелиальной системе явилось толчком для экспериментальных исследований, посвященных значению этой системы в механизме развития амилоидоза. Работами Сметаны (1927) и Франкштейн (1941) было установлено, что блокада ретикуло-эндотелиальной системы тормозит развитие амилоидоза.

Из экспериментальных работ, посвященных резорбции амилоидного вещества, заслуживают упоминания обширные исследования Данчаковой, в которых морфологические изменения, лежащие в основе резорбции амилоида, были изучены с особой тщательностью (1907).

Этими исследованиями было в известной мере поколеблено существовавшее со времен Вирхова положение о необратимости амилоидоза.

Основным вопросом, занимавшим патологоанатомов, было внутриклеточное или внеклеточное образование амилоида. Вопрос этот получил полное разрешение в работе Максимова, доказавшего вторичный характер дегенеративных изменений клеточных элементов пораженных органов в результате давления откладывающегося межклеточно амилоидного вещества (1896) .

Вопрос о взаимоотношении амилоидного перерождения с гиалиновым был поднят Реклингаузеном (Reklingausen). По его мнению, гиалиноз является предстадией в развитии амилоидоза. Эта гипотеза имеет сторонников до настоящего времени. М. А. Захарьевская (1951) на основании своих детально проведенных морфологических исследований доказывает, что гиалиноз и амилоидоз представляет собой два разных патологических процесса.

Исследования Клемперера (Klemperer, 1952), посвященные изучению гистохимической структуры соединительной ткани, позволяют утверждать, что если гиалиноз и амилоидоз действительно являются разными патологическими процессами, то патогенетические механизмы у них общие, а именно как гиалин, так и амилоид образуются в результате процессов полимеризации тканевых белковых комплексов с входящими в состав коллагеновой ткани мукополисахаридами (гиалуроновой кислотой в первом случае и хондроитинсерной кислотой - во втором).

Выделение Любаршем (Lubarsch) в 1929 г. особой формы общего амилоидоза, обозначенной им как «первичный», или «атипический», послужило толчком для новой серии морфологических работ.

Изучение общего амилоидоза клиницистами в основном касалось вопросов диагностики этой нозологической формы. Из более старых авторов следует упомянуть Покровского (1862), Филатова (1890), Фавицкого (1903).

Все три упомянутые работы посвящены вопросам дифференциальной диагностики между амилоидным перерождением почек и паренхиматозным нефритом (липоидным нефрозом). Авторы обращают внимание на общность клинических симптомов обеих нозологических форм и отмечают диагностические трудности, возникающие в подобных случаях перед врачами.

Открытие Бенгольдом (Benhold) в 1923 г. диагностического метода с красным конго (основанного на повышенной адсорбционной способности указанной краски к амилоидному веществу) несомненно улучшило прижизненную диагностику общего амилоидоза.

Этому же послужило и введение Вальдштремом (Waldschtrem) в 1927 г. метода пункционной биопсии пораженных амилоидозом органов (печени и селезенки). Наконец, с этой же целью Е. М. Тареев и М. А. Благирева предложили в 1931 г. использовать выраженную у больных с общим амилоидозом глобулинурию.

Другое направление клинических исследований, посвященных общему амилоидозу, касалось резорбции амилоидного вещества и попыток активно воздействовать на этот процесс.

К ранним наблюдениям этого рода относятся работы Бартельса (1877) и Виноградова (1879), в которых авторы путем лечения основного патологического процесса добились клинического излечения и общего амилоидоза.