Артериальная гипертония.

Артериальная гипертония при остром нефрите является одним из кардинальных признаков; повышение артериального давления наступает быстро, реже - «лестничнообразно» и постепенно. В некоторых случаях артериальная гипертония выявляется даже раньше других симптомов нефрита.

На патогенез гипертонии при остром нефрите имеется ряд взглядов.

Одно мнение, что общесосудистое поражение является причиной повышения артериального давления.

При этом в развитии нефритической гипертонии признают два этапа: первый - внепочечный, когда наблюдается общий функциональный спазм артериол, в том числе приносящих сосудов клубочков, и ишемия последних (ангиоспастическии этап); второй - почечный с органическим поражением почечных сосудов (ангиопатический этап).

Отмечено, что психическое возбуждение у здоровых лиц наряду с повышением артериального давления вызывает резкое снижение почечного плазмотока и повышение фильтрации. Иными словами, здесь возникает ишемия почек по типу, наблюдающемуся при гипертонической болезни, в силу раздражения симпатических нервов и адреналовой системы.

Корковый механизм гипертонической реакции очевиден и при нефритах. Известно, что артериальное давление при нефрите не остается постоянным в течение суток. Инъекция адреналина вызывает почечную ишемию, выносящие артериолы при этом сокращаются уже от малых доз, а приносящие - от больших доз, в результате чего возникает повышение артериального давления. Таким образом, ясной становится роль симпатической нервной системы в развитии гипертонии при нефритах. В настоящее время склоняются к тому, что надпочечник, а именно кора его, имеет большое значение в механизме почечной гипертонии при нефритах (а не только при гипертонической болезни).

Известна «дезоксикортикостероновая» гипертония, фактически «натриевая», поскольку введение этого вещества вызывает задержку натрия. В свою очередь белок пищи и поваренная соль стимулируют образование кортикоидов. В последнее время установлены и более специфические гуморальные ауторегуляторные механизмы артериального давления со стороны почки. Гролман объясняет почечную гипертонию недостаточностью образования противогипертензивного фактора.

Гролман, Флоер и Лидихэм показали, что почки, помимо экскреторной функции, обладают инкреторно-обменной, в частности поддерживающей артериальное давление. При нарушении почечного кровотока возникала гипертензия вследствие угнетения обменной инкреторной функции. «Ренопривная» гипертония возникает и в условиях применения искусственной почки. Если же почка остается на месте, а мочеточник вшивается в нижнюю полую вену, т. е. нарушается экскреторная функция почки и сохраняется инкреторная, то гипертония не возникает.

Селье, используя остроумную методику операции, добился полного угнетения экскреторной функции почек у животных и сохранения и даже усиления инкреторной функции. Это выразилось морфологически в атрофии клубочков и канальцев и гипертрофии спирального сегмента извитых канальцев («эндокринная почка»).

Обменная функция почек сдерживает действие процессорных факторов (адреналин, норадреналин, вазопрессин, минералокортикоиды)

Гуморальный генез повышения артериального давления при заболеваниях почек сложен; можно думать о нескольких веществах, выделяемых почкой в кровь, регулирующих артериальное давление.

Помимо процессорных веществ, как полагают некоторые исследователи, почки выделяют в кровь гипотензивное вещество. Так, в эксперименте, используя метод парабиоза у крыс доказали, что при сохранении почек у здорового парабионта гипертония не развивается, несмотря на ишемию почек у второго парабионта.

При удалении почек одного из парабионтов и ишемизации почек второго парабионта наблюдается повышение артериального давления. Этот факт, по мнению авторов, свидетельствует о продукции здоровыми почками гипотензивного агента.