Симптомы нефроза, их клиническое значение и патогенез

Протеинурия

В вопросе о происхождении протеинурии существуют различные представления. В основном признаются следующие возможности:

1) увеличение проницаемости гломерул;

2) уменьшение реабсорбции белка в канальцах;

3) изменение свойств белка с более легкой его фильтрацией;

4) секреция белка эпителием канальцев;

5) примеси белка к моче из лимфы sinus renalis

Основным патогенетическим фактором протеинурии является изменение проницаемости капилляров клубочков. Согласно существующим данным, нормальные гломерулы могут пропускать белок. При отсутствии протеинурии декстран с молекулярным весом до 50 000 переходит в мочу, тогда как у больных нефрозом в мочу переходит декстран с молекулярным весом до 100 000. Здоровый человек выделяет с мочой до 71 мг белка в сутки. При липоидном нефрозе коллоидные частицы сыворотки теряют способность подвергаться гидратации от нагревания.

 

При липоидном нефрозе наблюдается выделение всех белковых фракций, но преимущественно альбумина.

Клинически для нефроза, как известно, характерна высокая протеинурия. Суточные потери белка колеблются в пределах от 2 до 20 г.

Мочевой осадок.

Помимо протеинурии и липоидурии, при липоидном нефрозе наблюдаются изменения мочевого осадка. Наиболее характерным является большое количество эпителиальных клеток и лейкоцитов, а также гиалиновые, эпителиальные и особенно крупнозернистые цилиндры с двоякопреломляющими липоидными зернами. Реже встречаются восковидные цилиндры, особенно при хроническом течении заболевания.

Гематурия.

В отношении гематурии при липоидном нефрозе существуют разные точки зрения. Одни считают, что отсутствие гематурии является важнейшим признаком нефроза. Другие разделяют точку зрения, что при нефрозе нет ни гипертонии, ни гематурии, третьи допускают возможность наличия единичных эритроцитов в мочевом осадке при этом заболевании. Столь разноречивые взгляды на гематурию при липоидном нефрозе, по всей вероятности, объясняются тем, что в подавляющем большинстве случаев нефротического синдрома в действительности имеется хронический нефрит, протекающий по нефротическому типу.

Выделительная функция почек.

Выделительная функция почек при «чистом» липоидном нефрозе не нарушена, в связи с чем при этой форме уремия не возникает. Лишь в поздних стадиях («нефротическая сморщенная почка») может наблюдаться задержка азотистых шлаков и развивается уремия.

При липоидном нефрозе наблюдается олигурия (выделение мочи до 300 мл в сутки) за счет экстраренальных факторов, однако полной анурии не возникает. Моча обычно имеет высокий удельный вес (до 1050) за счет выделения азотистых шлаков, причем концентрация мочевины в моче может достигать 4,5%. Наоборот, выделение хлоридов значительно уменьшено - до 0,1 г в сутки. Незначительное выделение хлоридов обычно объясняется тканевыми внепочечными факторами, но понижение выделения хлоридов при нефрозе зависит также от избыточного образования альдостерона - гормона коры надпочечников, вызывающего усиление реабсорбции иона натрия в канальцах.

В функциональном отношении хронический нефроз характеризуется:

1) повышенной проницаемостью гломерул;

2) отсутствием нарушения кровообращения в почках;

3) отсутствием нарушения функций канальцев. Действительно, при липоидном нефрозе наблюдается повышение гломерулярной фильтрации до 137 мл в минуту и даже до 180 мл в минуту. Однако в некоторых случаях липоидного нефроза может наблюдаться и понижение фильтрации вследствие задержки воды в отечных тканях, снижения артериального давления и уменьшения минутного объема крови до 3 л. Усиление реабсорбции мочевины при нефрозе не ведет к развитию уремии, поскольку эта избыточная реабсорбции является симптомом нефроза, а не патогенетическим фактором

Сохранностью выделительной функции почек при липоидном нефрозе объясняется тот факт, что при этом страдании остаточный азот крови остается нормальным, несмотря на олигурию даже при белковой нагрузке и введении мочевины. Следует все же отметить, что нарушение выделительной функции почек с развитием азотемии допускается. Такого рода возможность признается на том основании, что при нефрозе не исключается переход патологического процесса на клубочки.

Содержание электролитов в крови при нефрозе колеблется в довольно широких пределах в зависимости от стадии заболевания, наличия или отсутствия отеков и пр.

Гипопротеинемия, диспротеинемия.

Помимо гипопротеинемии, при липоидном нефрозе наблюдается и диспротеинемия с извращением отношения альбумина к глобулинам и нарастанием содержания фибриногена (до 37% всех белков плазмы).

Установлено, что гипопротеинемия развивается за счет уменьшения альбумина.

Диспротеинемия и связанное с ней снижение коллоидно-осмотического давления и уменьшение объема плазмы имеют значение в патогенезе нефротического отека.

Имеются данные, свидетельствующие о том, что протеинурия не является единственной причиной гипопротеинемни. Имеют значение потери белка через почки, желудочно-кишечный тракт, с отечной жидкостью, следует учитывать также ограничение образования белка и недостаточное введение его с пищей.

Выход белка из кровяного русла в отечную жидкость без сомнения может играть известную роль в возникновении гипопротеинемни, но этот фактор вряд ли имеет существенное значение, так как отечная жидкость при липоидном нефрозе крайне бедна белком.

Второй возможной причиной гипопротеинемни является понижение синтеза белка.

Гипопротеинемия при нефрозе отличается рядом особенностей по сравнению с другими состояниями и, в частности, голоданием, так как усиленное введение белка при нефрозе не устраняет гипопротеинемии, и она может сохраняться при прекращении или уменьшении протеинурии. Таким образом, гипопротеинемия при липоидном нефрозе отличается большой стойкостью и характеризуется нарушением взаимоотношений белковых фракций плазмы, т. е. диспротеинемией и избыточным образованием липопротеинов.

Массивная протеинурия вызывает вначале обеднение плазмы белками за счет усиленной фильтрации альбумина, причем в процессе выделения белка почки «перестраивают» белок и задерживают липиды, образуя стойкие комплексы липопротеинов. Потери белка вызывают также усиление межуточного белкового обмена с увеличением образования и распада белка и последующим качественным изменением белковых тел. Эти качественные изменения протеинов характеризуются серологическими особенностями и увеличением содержания в них ароматических аминокислот. Следует также иметь в виду, что альбумин может являться предстадией глобулинов и переходить в них, а нарастание фибриногена обусловлено усилением распада тканевого белка, чем, в частности, объясняется резкое истощение и падение веса больных липоидным нефрозом.

Гиперлипемия.

Гиперлипемия и гиперхолестеринемия являются характерными признаками липоидного нефроза. Повышение уровня холестерина в крови при нефрозе может достигать 1500 мг%.

Отеки.

Отек является одним из основных симптомов липоидного нефроза. При этом заболевании он достигает наибольшего развития и в организме больного может скапливаться до 18 -20 кг и более отечной жидкости. Отечные ткани при липоидном нефрозе имеют тестоватую консистенцию - так называемые мягкие отеки. Отечная жидкость весьма подвижна (oedema migrans) и легко перемещается при перемене положения больного в постели. Кожные покровы бледны, а на местах наибольшего скопления отека кожа делается блестящей от натяжения, причем она может разрываться и тогда возникает истечение жидкости с возможным инфицированием и развитием рожистого воспаления. Бледность покровов объясняется компенсаторным спазмом сосудов вследствие уменьшения объема крови, а иногда наличием малокровия. Отек возникает раньше всего и достигает наибольшего развития в местах распространения рыхлой соединительной ткани (веки, живот, поясница, половые органы). Иногда отечная жидкость скапливается преимущественно или исключительно на ограниченных участках (молочные железы, половые органы). В отличие от застойных отеков при нефрозе отеки возникают в ранних стадиях заболевания, иногда довольно быстро, и также быстро могут исчезнуть, однако в большинстве случаев держатся упорно в течение многих месяцев и даже лет. Отечная жидкость крайне бедна белком и богата солями. Содержание белка в отечной жидкости при липоидном нефрозе обычно не превышает 0,1-0,3%, но может составлять лишь 0,01 %. Иногда в отечной жидкости совершенно не содержится белка. Количество липидов (липопротеинов), как правило, относительно повышено, что нередко придает отечной жидкости опалесценцию - молочный вид. Содержание солей и особенно хлоридов обычно бывает велико. Количество хлоридов в отечной жидкости может превышать таковое в крови на 58-99 мг%.