Кожа и подкожная клетчатка при базедовой болезни

Кожа при базедовой болезни обычно эластичная и влажная вследствие повышенного потоотделения. Лицо или бледное (даже при хорошем составе периферической крови), или нормальной окраски. У многих больных наблюдается гиперемия лица. Гиперемия лица, участки гиперемии неправильной формы в области лица, шеи, грудной клетки и значительно реже в области плеч, появляющиеся при эмоциональных факторах и, в частности, при врачебном осмотре, являются одним из проявлений нейроциркуляторной дистонии, часто сопутствующей базедовой болезни. Кисти и стопы при базедовой болезнт обычно теплые, но при одновременном наличии нейроциркуляторной дистонии могут быть холодные.

У некоторых больных имеется избыточное диффузное отложение в коже пигмента с участками более интенсивного его отложения, напоминающими пигментацию больных с хронической недостаточностью коры надпочечников, но без пигментации слизистых оболочек. Иногда имеется избирательное повышение отложения пигмента в коже век (симптом Елинека). Рост волос на теле, в подмышечной области и над лобком как у мужчин, так и у женщин нередко более скудный.

Со стороны ногтей у некоторых больных наблюдается продольная исчерченность, уплощение ногтей с отстоянием центрального концевого отдела ногтя от ногтевого ложа. Изменения обычно регрессируют в результате лечения гипертиреоидизма Почти закономерно наблюдается различной степени уменьшение подкожножирового слоя, связанное с интенсивностью гипертиреоза и его длительностью, нарушением координации между повышением обмена и аппетитом, нарушением функции желудочно-кишечного тракта и рядом других факторов. При тяжелых, запущенных формах заболевания может развиться резко выраженная кахексия, однако в настоящее время такие формы упадка питания наблюдаются крайне редко. При развитии диффузного токсического зоба у больных с ожирением нередко наблюдается сочетание тиреотоксикоза с нормальными или даже избыточными жировыми отложениями. Однако у этих больных в анамнезе можно установить динамику падения веса. Базедова болезнь без падения веса встречается очень редко, и это, вероятно, связано с повышением аппетита координированно повышенному расходу энергии.

У некоторых больных базедовой болезнью в период тиреотоксикоза или после его устранения развиваются своеобразные изменения, известные под названием локализованной микседемы. Клинически она проявляется в утолщении кожи на передней поверхности голеней и на тыле стопы. Кожа приобретает грубо шероховатый вид, появляется коричневая или желтовато-коричневая окраска, развиваются выступающие над поверхностью кожи бляшки. Консистенция утолщенной кожи плотна. Эти изменения могут не проявляться субъективными ощущениями или отмечается зуд и чувство жжения. Претибиальная микседема нередко сочетается с офтальмопатией. Установлено, что при локализованной микседеме имеется накопление в соединительной ткани мукополисахаридов, содержащих гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты.

Химические изменения в коже аналогичны наблюдаемым при гипотиреозе, но при претибиальной микседеме имеются изменения более глубоких слоев кожи, в то время как при гипотиреозе они поверхностные и ограничены верхним папиллярным слоем. Ввиду большого сродства гиалуроновой и хондроитинсерной кислот к воде развивается отечность пораженных отделов кожи, происходит набухание и дегенерация коллагеновых волокон с гомогенизацией соединительной ткани. Наблюдаются звездообразной формы фибробласты и увеличенное количество тучных клеток. Характер химического изменения соединительной ткани с накоплением мукополисахаридов и морфологические в ней изменения сближают эти изменения кожи с изменениями, наблюдаемыми при офтальмопатии, а нередкое одновременное наличие этих двух нарушений дает основание объединить их единым патогенезом.