Печень при базедовой болезни

Многочисленные авторы, использовавшие различные функциональные пробы печени, часто находили нарушение ее функции.

Частота нарушения функций печени повышается при нарастании тяжести заболевания и улучшается или нормализуется при устранении тиреотоксикоза. Однако далеко не всегда имеется зависимость между тяжестью заболевания и недостаточностью функций печени.

Изменения печени могут быть как проявлением сердечного застоя, так и быть вызваны токсическим эффектом тиреоидных гормонов. При патологоанатомическом исследовании печени лиц, страдавших токсическим зобом, были установлены жировая дегенерация, некроз печеночных клеток, разрастание соединительной ткани, особенно под капсулой, круглоклеточная инфильтрация, разрастание желчных протоков, цирроз. Явления цирроза имели место при более длительном существовании заболевания. Однако при исследовании ткани печени путем пункционной биопсии получены только небольшие морфологические изменения, а у части больных изменения вообще не были установлены. Наблюдалось умеренное содержание гликогена, небольшая жировая инфильтрация (у части больных), небольшая круглоклеточная инфильтрация, гиалиновые изменения в соединительной ткани.

Описанные рядом авторов более тяжелые патологоанатомические изменения печени объясняются, вероятно, тем, что они получены на основании секционного материала и относятся к тяжелым формам заболевания с более длительным его течением.

Тиреотоксическое поражение печени, особенно протекающее с желтухой, относится к очень тяжелым осложнениям и делает более серьезным прогноз. Эти формы могут иметь исход в подострую или острую атрофию печени. Однако тяжелое тиреотоксическое поражение печени, даже до введения в клинику современных методов лечения, являлось нечастым осложнением, а в настоящее время при своевременно начатом и правильно проведенном лечении оно практически не наблюдается совсем.

Поражаемость печени при тиреотоксикозе, вероятно, объясняется тем, что печень активно захватывает тиреоидные гормоны. Установленное при инфекционном гепатите понижение выделения желчью свободного тироксина и его глюкуроноконъюгатов с повышением в крови йода, связанного с белками, делает вероятным, что нарушение функции печени, являющееся следствием тиреотоксикоза, может в свою очередь способствовать дальнейшему его утяжелению.