Гипогликемические состояния

При лечении инсулином и некоторыми сахароснижающими сульфаниламидами нужно учитывать возможность развития гипогликемических состояний. Правда, имеются указания на то, что гипогликемические состояния могут появляться при высоком сахаре крови у больных, у которых имело место крутое падение сахара крови с еще более высокого уровня . Но более вероятно, что симптомы, напоминающие гипогликемические состояния, развивающиеся при высоком уровне сахара в послеинсулинные часы у больных, длительно проводивших лечение инсулином и у которых неоднократно бывали настоящие гипогликемии, имеют чисто психогенный генез. Жалобы больных устраняются при разъяснении им, что эти состояния не имеют отношения к гипогликемии, несмотря на применение тех же доз инсулина. У отдельных больных клинические симптомы ограничиваются лишь спутанностью сознания при гликемии 20 мг%.

Симптомы гипогликемии

К начальным симптомам гипогликемии относятся чувство слабости, чувство дрожания или дрожание конечностей, потоотделение, сердцебиение, чувство голода, побледнение или покраснение лица, беспокойство. К нечастым, но очень убедительным симптомам, указывающим на наличие гипогликемии, относятся диплопия, онемение губ и кончика языка. Если не принято необходимых мер, начальные явления могут утяжеляться, появляется психическое возбуждение с быстрым последующим наступлением потери сознания. У некоторых больных может быть психическая заторможенность, сонливость. В период возбуждения некоторые больные могут совершать немотивированные поступки. Развивается повышение моторной возбудимости, судороги, теряется сознание. При тяжелой гипогликемии часто бывает профузное потоотделение; судороги носят тонический, реже клонический характер; бывают короткие судорожные сокращения отдельных групп мышц. Пульс может быть нормальной частоты, ускорен или замедлен. Если и в этих случаях не принято необходимых лечебных мер и если больной самостоятельно не вышел из гипогликемии, то состояние продолжает утяжеляться, судороги и потоотделение прекращаются, наступает тахикардия, адинамия и развивается гипогликемическая кома.

Отсутствие усиленного потоотделения и судорог и наличие тахикардии и адинамии в этой стадии гипогликемического состояния могут значительно затруднить диагностику и дифференциальный диагноз с диабетической комой. Важное значение для установления диагноза имеет опрос окружающих лиц — указание на проводившуюся инсулинотерапию, на хорошее состояние, быстро сменившееся тяжелым синдромом, и др. Решающее значение могут иметь отсутствие запаха ацетона, определение сахара крови и кетоновых тел в моче. Наличие сахара в моче может не иметь решающего диагностического значения ввиду того, что его наличие у отдельных больных объясняется накоплением мочи в мочевом пузыре при длительном отсутствии мочеиспускания.

Короткая и нетяжелая гипогликемия обычно проходит бесследно, но более тяжелые и затяжные гипогликемии могут приводить к дегенеративным изменениям в центральной нервной системе вплоть до развития некрозов некоторых участков головного мозга. Это может объяснить длительное сохранение нарушений центральной нервной системы после тяжелых гипогликемии — нарушение ориентации в окружающей обстановке, выпадение отдельных представлений, слов и др. Эти явления постепенно проходят, но для полного их исчезновения после тяжелых и длительных гипогликемических состояний требуется иногда длительный срок — до нескольких недель.

Нередко встречается атипичное развитие гипогликемических состояний, когда быстро развивается тяжелое состояние с потерей сознания при отсутствии начальных симптомов гипогликемии.

Патогенез

Основным фактором в патогенезе гипогликемических состояний является нарушение питания центральной нервной системы. Глюкоза является основным источником энергии для центральной нервной системы, и именно поэтому при гипогликемии отмечается особая поражаемость мозга. Влияние инсулина на центральную нервную систему осуществляется не непосредственно, а через недостаток глюкозы, необходимой для питания нервных образований. Соответственно чем филогенетически моложе нервная структура, тем она более ранима и тем раньше наступают ее нарушения. В частности, нарушения корковых функций и функций мозжечка развиваются раньше, чем нарушения функций подкорковых центров. Нарушение поступления глюкозы в нервные клетки приводит к резкой гидратации последних, имеющей дополнительное значение в поражении нервных клеток.

Большинство начальных явлений гипогликемии вызвано повышением тонуса симпатоадреналовой системы и повышенной инкрецией катехоламинов в ответ на понижение сахара крови. Этот факт установлен рядом авторов как с определением катехоламинов у людей, так и в опытах с перекрестным кровообращением у животных. Гемодинамические сдвиги при гипогликемии зависят, однако, не только от гиперадреналинемии, но и от повышения тонуса парасимпатической нервной системы, и оба эти фактора действуют на стенки артериол. Гипогликемия также резко повышает глюкокортикоидную функцию коры надпочечников и продукцию соматотропина. Эти факторы компенсаторного значения, наряду с глюкозой, вводимой для устранения гипогликемии, могут вызвать появление гипергликемии и гликозурии. Если недостаточно учитывать эти клинические данные и еще больше повышать дозу инсулина, вновь может развиться гипогликемия. Повышение инкреции катехоламинов, кортизола и соматотропина является остро развивающимся состоянием при гипогликемии и быстро устраняется после ее ликвидации. В развитии гипергликемии и гликозурии в день гипогликемического состояния основное значение имеет прием избытка углеводов, и эти явления быстро устраняются на другой же день после гипогликемии. Необходимая доза инсулина бывает, как правило, не больше, а меньше, чем до дня с гипогликемией.

Устранение гипогликемического состояния

Доза инсулина всегда должна быть тщательно подобрана с тем, чтобы не только обеспечить нормализацию обмена веществ, но и предотвратить развитие гипогликемии.

Начальные явления гипогликемии легко устраняются приемом углеводов. Больные диабетом, получающие инсулин, должны постоянно иметь при себе булку, мягкое печенье или сахарный песок. У ряда больных легкие или даже более тяжелые явления гипогликемии могут купироваться спонтанно, чему способствует развивающееся при гипогликемии повышение продукции кортизола, катехоламинов, соматотропина. Известно много случаев, когда больные самостоятельно выходили из тяжелых гипогликемии, протекавших с потерей сознания.

Обычно начальные явления гипогликемии устраняются через 3—10 мин после еды 100 г булки или 50 г печенья. Если же гипогликемическое состояние при этом продолжается, то следует принять 2—3 чайные ложки сахарного песка или несколько мягких конфет, а при необходимости этот прием углеводов повторять через 2—3 мин.

В случаях тяжелой гипогликемии, протекающей с потерей сознания, необходимо немедленно ввести внутривенно 50 мл 40% раствора глюкозы. При недлительно существовавшем гипогликемическом состоянии обычно уже во время введения раствора глюкозы сознание возвращается, и дальнейшее внутривенное введение глюкозы можно прекратить и дать еду, богатую углеводами, но уже без сахара.

Если введение 50 мл 40% раствора глюкозы не привело к устранению гипогликемического состояния, то через 10 мин 40% раствор глюкозы вводится внутривенно повторно. Если внутривенное введение невозможно, то следует наладить капельное подкожное или ректальное введение 500 мл 6% раствора глюкозы. Капельное введение глюкозы налаживают также, если повторное внутривенное ее введение не привело к устранению бессознательного состояния. При этом следует удалить мочу из мочевого пузыря. Введение глюкозы продолжают до появления гликозурии. Если имеется возможность, целесообразно повторно определить уровень гликемии.

При появлении гипергликемии и гликозурии при выведении больного из гипогликемического состояния глюкозой для предотвращения декомпенсации обмена веществ и развития кетоза надо возобновить введение инсулина, но в период бессознательного состояния начать с введения половины обычной дозы. Дальнейшая дозировка уточняется в зависимости от показателей гликемии и наличия сахара в моче.