Изменения в коже, мышцах и костях при сахарном диабете

Кожа и подкожная жировая клетчатка

Метаболизм кожи характеризуется некоторыми особенностями, которые способствуют ее поражению при диабете. В коже не осуществляется цикл трикарбоновых кислот, являющийся центральным звеном, связывающим обмен углеводов, жиров и белков. После поступления в организм глюкозы ее содержание в коже значительно повышается, и у больных диабетом она может быть обнаружена даже на поверхности кожи. При декомпенсированном диабете наступает дегидратация кожи. В результате она становится сухой, морщинистой с медленно расправляющимися складками, тургор ее понижается. Понижение репаративных процессов приводит к медленному заживлению кожных ран.

Больные диабетом очень склонны к кожным гнойничковым поражениям — фурункулам, карбункулам. Нередко эти поражения появляются в период скрытой стадии заболевания. Наблюдается зуд кожи, зуд вульвы. Очень распространено при диабете поражение кожи дрожжевыми микроорганизмами, одной из причин чего является повышение в ней концентрации глюкозы. Межпальцевые промежутки нередко поражаются эпидермофитией. При выраженной гиперлипемии могут развиться ксантомы с папулами и узелками желтоватого цвета, иногда с розовым оттенком, представляющими собой скопление гистиоцитов, нагруженных липидами (в основном, триглицеридами). Наиболее частая их локализация — ладони, стопы, ягодицы, тыльная поверхность локтевых суставов.

Другим поражением кожи, также неспецифичным для диабета, является липоидный некробиоз кожи. Он бывает как при тяжелом большой давности диабете, так и при легком заболевании небольшой давности. В коже имеются скопления гистиоцитов, в которых много жира, и иногда большое количество гликогена. Кроме того, гликоген откладывается и межклеточно. Чаще всего поражается кожа голеней, на ней имеются папулы, иногда язвочки, нередко поражения бывают более распространенными и напоминают склеродермию. Поражение может существовать много лет и заканчиваться фиброзом пораженных участков. Временный эффект дает применение гидрокортизона, преднизолона и др.

При диете, богатой каротиноидами, нарушается их переход в печени в витамин А, и в глубоких слоях кожи откладывается каротин, что придает коже желтоватый цвет. Особенно выражена эта окраска на ладонях, подошвах, но может быть распространенной.

При тяжелых формах заболевания с наклонностью к кетозу развивается рубеоз — гиперемия кожи в области скуловых костей, надбровных дуг, подбородка, связанная с расширением кожных капилляров и артериол.

Подкожная жировая клетчатка у многих больных диабетом, особенно у нелеченных или плохо леченных больных тяжелой формой диабета в юношеском возрасте, недостаточно развита. У пожилых больных нетяжелыми формами диабета, даже при выраженных гипергликемии и гликозурии, истощения жировых депо в подкожной жировой клетчатке нередко не происходит, и развитие ее остается избыточным. Но такое соотношение далеко не обязательно.

Мышцы

При декомпенсированном диабете в результате повышенного катаболизма и пониженного анаболизма белков наступают различной степени атрофические изменения в скелетных мышцах. Это приводит к уменьшению их обмена, дряблости мышц при пальпации, мышечной слабости и повышенной утомляемости.

Кости

При диабете иногда отмечаются специфические поражения костей (остеолиз, остеопороз); при этом чаще страдают дистальные метафизы метатарзальных костей и проксимальные метафизы фаланг стоп. Часть костных изменений объясняется инфекцией, а часть — дистрофическими изменениями, которые протекают без микроангиопатии или нейропатии и без явлений нарушения кровообращения в нижних конечностях. Возможно, такие костные поражения объясняются нарушениями обмена при диабете. Следует отметить, что продуктивные процессы (остеофиты, уплотнения костей) для диабета нехарактерны.