Офтальмопатия (прогрессирующая офтальмопатия, злокачественная офтальмопатия, гиперофтальмопатия, питуитарная окулопатия, тиреогипофизарный синдром).

Офтальмопатия является частым осложнением диффузного токсического зоба и относительно чаще встречается у мужчин, несмотря на значительно большее распространение диффузного токсического зоба у женщин. Офтальмопатия встречается во все возрастные периоды, начиная от новорожденных до лиц старческого возраста, но наибольший подъем наблюдается после 30 лет и особенно старше 40-летнего возраста.

Офтальмопатия наиболее часто развивается у больных диффузным токсическим зобом при наличии клинической картины тиреотоксикоза, но может развиваться в период клинически еще эутиреоидного состояния.

Офтальмопатия обычно бывает двусторонней, но вначале внешние изменения могут проявляться с одной стороны. Она проявляется выпячиванием глазного яблока, припухлостью век и, значительно реже, припухлостью в области висков, гиперемией и набуханием конъюнктив, чувством рези, «песка», давления и боли в глазах, слезоточивостью, светобоязнью, нарушением функции глазодвигательных мышц. Часто бывает нарушение конвергенции, двоение в глазах, нарушение движения глазных яблок, особенно кверху и кверху — кнаружи. При значительных поражениях глазодвигательных мышц и развитии в них стойких изменений глазное яблоко преимущественно фиксируется в определенном положении вниз и внутрь. Для расширения поля зрения больные вынуждены изменять положение головы.

Неприятные ощущения в глазах, светобоязнь, слезоточивость бывают нередко очень мучительными и, наряду с нарушением функции глазодвигательных мышц, нарушают трудоспособность. При тяжелых формах офтальмопатии отек конъюнктивы приводит к резкому набуханию и вывороту век с выступанием резко гиперемированных участков конъюнктивы. При большой протрузии глазного яблока нарушается смыкание век, что ведет к высыханию роговицы, трофическим в ней изменениям, изъязвлению, прободению, присоединению вторичной инфекции, потере глаза и к развитию менингита. Нагноительный процесс в одном глазу может привести к симпатическому воспалению и потере второго глаза. При значительной экзофтальмии может развиться повышение внутриглазного давления с вторичной глаукомой, а в результате натяжения зрительного нерва и нарушения кровообращения развивается его атрофия с ухудшением и даже потерей зрения. При исследовании глазного дна иногда обнаруживается центральная скотома.

По тяжести офтальмопатию целесообразно разделить на 4 степени.

Офтальмопатия I степени (легкая форма) — умеренный экзофтальм, припухлость век при отсутствии нарушений со стороны конъюнктивы и функции глазодвигательных мышц.

Офтальмопатия II степени (форма средней тяжести ) — умеренный экзофтальм с нетяжелыми изменениями со стороны конъюнктивы и легким или умеренным нарушением функции экстраокулярных мышц.

Офтальмопатия III степени (тяжелая форма) — резко выраженный экзофтальм с нарушением смыкания век, выраженные изменения конъюнктивы, резко выраженные нарушения функции экстраокулярных мышц, нетяжелые поражения роговицы, нерезко выраженные изменения глазного дна и начальные явления атрофии зрительных нервов. Наблюдаются различной степени нарушения зрения.

Офтальмопатия IV степени (крайне тяжелая форма) — выраженные трофические изменения конъюнктивы, роговицы и зрительного нерва с угрозой или потерей зрения и глаза.

У больных с офтальмопатией как нечастое явление наблюдается развитие колбообразных утолщений в области концевых фаланг, пальцев рук, так называемых барабанных палочек. Нередко имеются жалобы на мышечную слабость. Офтальмопатия у некоторых больных сочетается с претибиальной микседемой и с прогрессирующей мышечной атрофией.

Течение заболевания у разных больных различное. В то время как у некоторых больных длительно сохраняется небольшая экзофтальмия с легкими субъективными симптомами, у других заболевание приобретает быстро прогрессирующий характер с развитием тяжелой офтальмопатии. Может наблюдаться спонтанное улучшение и даже излечение. У некоторых больных вновь наступают рецидивы офтальмопатии. При существовании офтальмопатии и нарушении функции глазодвигательных мышц больше года и особенно больше 2 лет резко понижается возможность обратной динамики изменений. Известное прогностическое значение имеет лечебное применение преднизолона или других препаратов этой группы. Появление клинического улучшения и особенно уменьшение экзофтальмии и улучшение функции глазодвигательных мышц в процессе лечения преднизоном или преднизолоном указывают на то, что в ретробульбарной клетчатке и экстраокулярных мышцах не развились еще значительные фиброзные изменения.

При офтальмопатии происходит изменение ретробульбарной клетчатки. Накопление в ней кислых мукополисахаридов, содержащих гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты, имеющие большое сродство с водой, вызывает ее отечность. Происходит пролиферация соединительной ткани. При легких формах офтальмопатии наблюдается увеличение орбитального жира, в то время как при тяжелых формах происходит уменьшение его количества. Имеет место инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками. Увеличивается количество тучных клеток.

Аналогичный характер изменений с накоплением мукополисахаридов и гистиоцитарной инфильтрацией происходит в соединительной ткани экстраокулярных мышц. Наблюдается отек соединительнотканных перегородок. Кислые мукополисахариды обнаружены как между мышечными волокнами, так и внутри сарколеммы и на поперечном срезе выглядят как полулуния, а на продольном срезе имеют веретенообразную форму. При длительном существовании этих изменений в соединительной ткани пораженных мышц развиваются явления фиброза.

Как видно, офтальмопатия является только одним из проявлений этого вида обменных нарушений, но по своему клиническому течению занимает среди них наиболее серьезное место.

Появление офтальмопатии у большей части больных в период тиреотоксикоза и устранение или уменьшение офтальмопатии в результате успешного лечения токсического зоба указывает на определенную общность патогенных факторов, приводящих к повышению функции щитовидной железы и развитию офтальмопатии у больных диффузным токсическим зобом. Однако эта зависимость сложна, и у части больных офтальмопатия появляется или утяжеляется после устранения тиреотоксикоза.

Благоприятный лечебный эффект тиреоидных гормонов у некоторых больных указывает на то, что повышенная продукция тиреоидных гормонов не имеет прямого влияния на развитие офтальмопатии, а ее утяжеление, наблюдаемое иногда после устранения тиреотоксикоза, вероятно, связано с растормаживанием и повышением продукции экзофтальмического фактора.