Профессиональное отравление окисью углерода

 

Общая характеристика

 

Окись углерода (СО) - бесцветный газ без запаха и вкуса, не обладающий раздражающими свойствами. Температура кипения 190°.

 

Способна к реакциям соединения: соединяясь с хлором, образует фосген, с металлами - карбонилы (карбонил никеля, карбонил железа и др.).

 

Может образовываться всюду, где горение углерода происходит без достаточного доступа кислорода. Возможность образования окиси углерода в производственных условиях чрезвычайно распространена. Этот газ содержится в доменных, печных, шахтных, туннельных, светильном газах.

 

Образуется в автомобильных гаражах, при взрывах, при работе двигателей внутреннего сгорания, горении нитроцеллюлозы, пайке, литье, автогенной сварке; в химической промышленности при тех процессах, в которых она служит исходным материалом для синтеза некоторых веществ (ацетона, фосгена, метилового спирта, метана и др.). В соответствии с этим при неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях и несоблюдении правил техники безопасности профессиональные отравления окисью углерода могут наблюдаться в различных отраслях промышленности и народного хозяйства.

 

Так как основной составной частью угарного газа является окись углерода, следует учитывать возможность бытовых отравлений. Наконец, окись углерода является также ядом, образующимся в военных условиях,- при минометной, артиллерийской, пулеметной стрельбе, при взрывах бомб, в танках, бронемашинах, подводных лодках и т. д.

 

Пути проникновения в организм

 

Основным путем проникновения окиси углерода в организм являются органы дыхания. Выделяется она с выдыхаемым воздухом в неизмененном виде. Возможно частичное окисление в организме в двуокись углерода (СO2).

 

Патогенез

 

Бесспорным для всех исследователей, изучавших характер действия СО2, является тот важнейший факт, что основной точкой приложения яда является кровь, т. е. образование карбоксигемоглобина, и возникающая вследствие этого блокада гемоглобина и нарушение транспорта кислорода тканям. Реакция образования карбоксигемоглобина подчиняется тем же закономерностям, что и реакция образования оксигемоглобина. Количество образующегося карбоксигемоглобина прямо пропорционально парциальному давлению окиси углерода и обратно пропорционально парциальному давлению кислорода. Процесс этот представляет собой обратимую реакцию H2 Hb + COHb + O2.

 

Так как сродство гемоглобина к окиси углерода приблизительно в 300 раз больше, чем к кислороду, то равные количества карбоксигемоглобина и оксигемоглобина образуются в крови при содержании кислорода во вдыхаемом воздухе 20,9% и окиси углерода - 0,07%.

 

При более длительном воздействии окиси углерода все большее количество оксигемоглобина превращается в карбоксигемоглобин, что усиливает степень интоксикации.

Между клиническими проявлениями интоксикации и степенью насыщения крови карбоксигемоглобином наблюдается следующая зависимость.

 

СОНb (в %)	Клинические симптомы интоксикации
10%	Иногда небольшая усталость при физических усилиях
20%	Головокружение при движениях, иногда легкая головная боль
30%	Головная боль, возбуждение, легкая утомляемость, спутанность сознания
40-50%	Головная боль, коллапс, потеря сознания при мышечных усилиях
60-70%	Бессознательное состояние; если отравление продолжается, наступает остановка дыхания
80%	Быстрая смерть

 

С образованием карбоксигемоглобина соответствующее количество гемоглобина превращается в бездеятельную инактивную форму, неспособную к транспорту кислорода тканям - развивается так называемая кровяная гипоксемия. Вместо содержащегося в норме 18-20об.% кислорода в артериальной крови при отравлениях окисью углерода содержание кислорода может снизиться до 16-12-8 об.% и ниже.

 

Основной чертой, характеризующей эту форму гипоксемии, обусловливающей ряд тяжелых клинических симптомов, является понижение артериовенозной разницы кислорода (в норме оно равно 6-7 об. %, при отравлении окисью углерода - 4-2 об.%).

 

Соответственно снижается и коэффициент утилизации кислорода тканями, равный в норме 0,35. Это уменьшение коэффициента утилизации кислорода тканями, а главное обусловленная кислородной недостаточностью гипервентиляция приводит к снижению содержания в крови и углекислоты, т. е. к гипокапнии (в норме в артериальной крови содержится 45-50 об.% углекислоты, при отравлении окисью углерода - 40-35 об.%).

 

Состояние кислотно-щелочного равновесия на известном этапе токсического процесса характеризуется газовым алкалозом, а затем по мере прогрессирования явлений отравления и негазовым ацидозом - уменьшением резервной щелочности, увеличением содержания молочной кислоты.

Таким образом, гипоксемический синдром при отравлениях окисью углерода характеризуется понижением:

 

1) содержания кислорода в артериальной крови;

2) артериовенозной разницы и коэффициента утилизации кислорода тканями;

3) содержания углекислоты - гипокапнией.

 

Понижением артериовенозной разницы кислорода и наличием в крови карбоксигемоглобина объясняется ярко-розовая окраска слизистых оболочек и кожных покровов при более выраженных - интоксикациях окисью углерода.

 

Для объяснения патологических изменений различных систем и органов при отравлении окисью углерода, в особенности центральной нервной системы, приводится ряд теорий.

 

Наиболее оживленно в настоящее время дискутируются две теории: теория непосредственного действия окиси углерода на центральную нервную систему и гипоксемическая теория.

Сторонники последней теории считают, что вызванное гипоксемией кислородное голодание тканей - гипоксия - полностью объясняет клинику интоксикации окисью углерода. Возникающие при этом патологические явления обусловлены исключительно кислородной недостаточностью, к которой особенно чувствительна мозговая ткань, и образующимися в связи с этим продуктами ненормального метаболизма. Эта точка зрения подкрепляется рядом экспериментальных и клинических наблюдений. Так, доказано, что на рост культуры куриного зародыша, на бактерии, некоторые инфузории, мерцательный эпителий окись углерода, влияния не оказывает, она является индифферентным газом для живых существ, лишенных гемоглобина. Убедительным доводом в пользу этой теории является и известный опыт Холдена, подвергшего крыс действию высоких концентраций СО в смеси с кислородом.

 

Несмотря на почти полное превращение гемоглобина в карбоксигемоглобин, животные оставались почти невредимыми благодаря наличию в крови 4,2% растворенного в плазме кислорода. В пользу этой же теории говорят исследования, свидетельствующие о том, что карбоксигемоглобин вызывает изменения в ходе кривой диссоциации оксигемоглобина.

 

Было установлено, что в присутствии карбоксигемоглобина оксигемоглобин оказывается более прочным соединением, а потому труднее отдающим кислород тканям. В том же направлении действует и гипокапния, которая, как было указано выше, характерна для гипоксемии, вызванной окисью углерода.

 

Таким образом, отравление окисью углерода сопровождается не только количественными, но и глубокими качественными изменениями процессов транспорта кислорода, поэтому сравнительно мало выраженная гипоксемия при отравлении СО в отличие от обычной анемии сопровождается недостаточным поступлением кислорода в ткани - гипоксией.

Однако некоторые особенности течения тяжелых форм интоксикаций СО (глубокие анатомические изменения в мозгу и паренхиматозных органах, стойкие клинические проявления интоксикации и т. д.) заставляют предположить, что определенную роль играет также и непосредственное действие СО на ткань, тканевое дыхание.

Не исключена, следовательно, возможность реакции между окисью углерода и двухвалентным железом геминфермента, дыхательного фермента в фазе, когда содержащееся в нем железо является двухвалентным.

Таким образом, в основе современных представлений о патогенезе острого отравления окисью углерода лежит единый патологический фактор - воздействие на гемоглобин и геминфермент в связи со сродством СО к двухвалентному соединению железа и обусловленное этим кислородное голодание - гипоксия. Этим и объясняются наиболее ранние и наиболее выраженные изменения со стороны центральной нервной системы, которая, как известно, особенно чувствительна к недостатку кислорода,

 

Патологическая анатомия

 

Кожные покровы и видимые слизистые оболочки обычно имеют яркую светло-красную окраску. Отмечается полнокровие сосудов, мелкие и более крупные кровоизлияния во многих органах. Нередки дегенеративные изменения в сердце, печени, почках.

Наиболее выраженные изменения наблюдаются обычно в центральной нервной системе (гиперемия, полнокровие, отек мозговых оболочек и вещества мозга, кровоизлияния). Дегенеративные изменения в нервных клетках, согласно исследованиям, обнаруживаются в стволе. При более поздней смерти (через 1-3 недели) после отравления наблюдаются нередко симметричные некротические участки - очаги размягчения в полосатом теле, аммоновом роге, реже в спинном мозгу.

 

Клиника и симптомы острых интоксикаций окисью углерода

 

Клиническая картина острых интоксикаций окисью углерода весьма вариабильна. Нет, пожалуй, ни одной системы и органа, которые не поражались бы ядом при соответствующих условиях интоксикации.

 

Основными симптомами в клинике острых отравлений окисью углерода являются изменения со стороны центральной нервной системы, так называемые общемозговые явления. Головная боль, головокружение, тошнота, рвота, оглушенное состояние, резкая мышечная слабость, затемнение и потеря сознания, кома - вот та цепь симптомов, которые развиваются то более быстро, то более медленно в зависимости от действующей концентрации яда.

 

В легких случаях острой интоксикации больные обычно жалуются на головную боль, головокружения, ощущение пульсации в висках, тошноту, общую слабость, сердцебиение.

 

Объективно при этом наблюдается розовая окраска слизистых оболочек и кожных покровов, мышечная гипотония, иногда снижение сухожильных рефлексов, тремор пальцев вытянутых рук, тахикардия. При своевременном прекращении дальнейшего контакта с окисью углерода явления эти быстро ликвидируются без особого терапевтического вмешательства.

 

 

При воздействии более высоких концентраций окиси углерода наблюдаются тяжелые отравления, которые характеризуются потерей сознания, а иногда длительным коматозным состоянием, приводящим в особо тяжелых случаях к смертельному исходу. При этом наблюдается расширение зрачков с вялой реакцией на свет, приступы судорог клонического и тонического характера, резкая ригидность мышц, учащенное поверхностное дыхание, тахикардия. При выходе из комы нередко отмечается двигательное беспокойство с последующей вялостью, заторможенностью, сонливостью. В дифференциально-диагностическом отношении имеет значение ряд особенностей. Головная боль при отравлении окисью углерода локализуется преимущественно в области висков. «Стучит в висках» - обычная жалоба больных. В начальной фазе отравления отмечается состояние двигательного паралича при сохранении сознания: больной обычно сознает необходимость произвести то или другое движение - выйти из загазованного помещения, завернуть кран газовой проводки, но выполнить этого не может.

 

Часто наблюдаются явления ретроградной амнезии, когда больной ориентируется в событиях отдаленных, но не помнит, как и когда произошло отравление. Характерно также наличие периода возбуждения по выходе из коматозного состояния: больной производит беспорядочные движения туловищем и конечностями, причем эти движения нередко бывают столь резкими, что приходится применять большую физическую силу, чтобы уберечь больного от травмы.

 

Наконец, весьма важная особенность интоксикации окисью углерода - наличие последующих явлений. Так, у некоторых больных, перенесших тяжелые отравления, в последующем развивались психозы. Нередко в качестве последующих состояний имеет место развитие синдромов паркинсонизма с акинезией, амимией, маскообразным лицом, отсутствием содружественное в движениях конечностей, скандированной речью и т. д. Наблюдаются также психические нарушения в форме корсаковского симптомокомплекса.

 

Из явлений, характеризующих неврологическую картину заболевания, могут наблюдаться анизорефлексия, нистагм, патологические рефлексы. У некоторых больных отмечаются субарахноидальные кровоизлияния.

 

Что касается изменений со стороны периферической нервной системы, то они встречаются значительно реже. Отмечаются невриты, нередко в качестве последующих явлений после острого отравления, иногда возникающие после некоторого промежутка времени по миновании острых явлений.

 

Описаны случаи острого отравления окисью углерода, когда наблюдались изменения органов зрения: нарушение цветоощущения, изменение полей зрения, ксантопсия. В особо тяжелых случаях иногда наблюдается отечность соска зрительного нерва и сетчатки, резкое расширение вен, кровоизлияния вдоль сосудов, что может в дальнейшем закончиться атрофией зрительных нервов.

 

К числу весьма часто наблюдаемых изменений следует отнести кожно-трофические расстройства - эритемы, фликтены, отеки или набухания флегмонозного характера с развитием последующих явлений некроза и гангрены. Иногда на фоне эритемы появляются пузыри, напоминающие ожог, инфицирование этих вскрывшихся пузырей может привести к развитию нагноительного процесса.

 

Особое место в клинической картине острой интоксикации окисью углерода занимают изменения жизненно важных функций дыхания и кровообращения.

 

 

Расстройство функций дыхания выражается обычно в наступающей одышке, сменяющейся в дальнейшем урежением дыхания, обусловленным в известной мере гипокапнией.

В ряде случаев наблюдаются токсические пневмонии, возникающие обычно на 2-3-й день после отравления. Пневмония является результатом возникающей при отравлениях окисью углерода тканевой гипоксии, ведущей к понижению сопротивляемости к инфекции.

По мнению других авторов, эта так называемая СО-пневмония связана с длительным периодом бессознательного состояния и является аспирационной или гипостатической. Эти изменения в легких обязаны своим возникновением нарушениям кровообращения.

 

Представляют большой интерес изменения в легких, отмеченные в самые ранние периоды интоксикации. Обнаруженные при рентгенологическом исследовании легких через 8-10-15 часов после отравления окисью углерода изменения сводятся обычно к:

 

1) эмфиземе с усилением легочного рисунка;

2) мелкоочаговым затемнениям прикорневой локализации;

3) диффузным крупноочаговым затемнениям, по своему характеру тождественным токсическому отеку легких. Особенностью патологического процесса является чрезвычайная скудность перкуторных и аускультативных данных по сравнению с выраженностью морфологических изменений, обнаруженных при рентгенологическом исследовании, что, по-видимому, объясняется преимущественной локализацией патологического процесса в интерстициальной ткани. Характерным также является быстрое (через 2-3 дня) обратное развитие процесса.

 

 

В свете современных представлений о патогенезе отека легких, в частности токсического, правомерно отнести указанные явления за счет изменений центральной нервной системы. Это тем более вероятно, если учесть, что окись углерода относится к веществам, не обладающим раздражающими свойствами.

 

 

Нельзя также считать редкостью изменения со стороны мышцы сердца при острых отравлениях окисью углерода. Наличие «СО-миокардитов» нашло отражение в руководствах по болезням органов кровообращения.

В последнее время в связи с применением более точных методов исследования сообщения об изменениях со стороны сердечно-сосудистой системы под влиянием воздействия окиси углерода появляются все чаще.

 

 

Нарушение сердечной деятельности сказывается сердцебиением, учащением пульса, аритмией, расширением границ сердца, глухостью тонов. Нередко наблюдается возникновение изменений в миокарде, которые характеризуются в основном электрокардиограммой, отображающей очаговые изменения типа инфаркта (изменение положения интервала S-Т, отрицательный зубец Т в I или II и III отведениях). Следует учесть, что обычно это касается молодых людей в возрасте 20-30 лет, у которых склероз коронарных сосудов едва ли может быть заподозрен. К особенностям, характеризующим эту форму коронарной недостаточности, относится скудность клинической симптоматики (слабо выраженный болевой синдром) и сравнительно быстрое обратное развитие процесса.

 

Как известно, по механизму действия на кровь окись углерода относят обычно к группе пигментных ядов, образующих патологические пигменты. Обладая большим сродством к двухвалентному железу гемоглобина, окись углерода вытесняет кислород из его соединения с гемоглобином и образует карбоксигемоглобин (СОНb ). При спектральном анализе крови присутствие карбоксигемоглобина обнаруживается двумя темными полосами в желтой и зеленой части спектра, которые в отличие от аналогичных полос оксигемоглобина не изменяются при добавлении в кровь восстановителя (сернистый аммоний).

 

 

Из морфологических изменений крови следует отметить на высоте интоксикации некоторое увеличение количества эритроцитов (5 500 000 и выше), сопровождающееся повышением вязкости крови (5,5-6,0) и соответствующим замедлением реакции оседания эритроцитов (3-5 мм в час). Не менее характерны для острой интоксикации окисью углерода изменения со стороны белой крови.

По наблюдениям уже в первые часы интоксикации отмечается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий в ряде случаев весьма высоких цифр (20 000-25 000 лейкоцитов в 1 мм3 крови) с палочкоядерным сдвигом, лимфо - и эозинопенией. Выраженность этих изменений соответствует тяжести интоксикации. Анализ картины костномозгового кровотворения указывает на наличие, помимо общего увеличения ядросодержащих элементов, изменений в самой формуле костномозгового пунктата, свидетельствующих о раздражении костного мозга. В основе этих изменений, по данным лежит, по-видимому, кортико-висцеральный механизм. В пользу такого предположения говорят многочисленные экспериментальные и клинические наблюдения, доказавшие возможность возникновения аналогичных изменений крови при различных вариантах раздражения центральной нервной системы, рефлекторных и непосредственных.

 

Хронические отравления

 

По вопросу о возможности развития хронического отравления окисью углерода до настоящего времени не существует единого мнения. Окончательное решение вопроса осложняется тем, что во многих случаях речь идет не об «истинном» хроническом отравлении, а о повторных многократных подострых интоксикациях малыми дозами окиси углерода. Однако ряд экспериментальных работ и клинических наблюдений дает основание считать возможность развития хронической интоксикации окисью углерода обоснованной.

 

Наиболее характерным в клинической картине хронической интоксикации является астенический синдром: головная боль, головокружение, потемнение в глазах, иногда нистагм, невралгические боли, расстройство сна, общая слабость, быстрая утомляемость.

 

При объективном исследовании обнаруживаются оживленные сухожильные рефлексы, болезненность по ходу нервных стволов, тремор век, языка, пальцев вытянутых рук. Отмечаются нарушения функции щитовидной железы. Со стороны сердечнососудистой системы - сердцебиения, кратковременные боли в области сердца.

 

Считают характерным для хронической интоксикации повышение количества эритроцитов и гемоглобина. При продолжительном воздействии малых концентраций окиси углерода у людей развивается акклиматизация, механизм которой требует дальнейшего изучения.

 

Лечение

 

Основным терапевтическим мероприятием при лечении острых интоксикаций окисью углерода является наиболее ранняя и обильная ингаляция кислорода. Обусловленное этим увеличение количества свободного растворенного в плазме кислорода способствует, с одной стороны, повышению снабжения кислородом тканей, с другой - более быстрой диссоциации карбоксигемоглобина благодаря повышению парциального давления кислорода.

Учитывая наблюдающуюся, как было указано выше, при интоксикации окисью углерода гипокапнию, наиболее рациональным является применение карбогена (93-95 частей кислорода вместе с 7-5 частями углекислоты).

 

Этот метод лечения имеет следующие преимущества:

 

1) увеличивает дыхание и, таким образом, содействует выведению окиси углерода;

2) снижает кривую диссоциации оксигемоглобина, что повышает напряжение кислорода в тканях;

3) благоприятно действует на вазомоторный центр, на циркуляцию, повышает кровяное давление.

 

При применении карбогена скорость удаления окиси углерода из организма повышается в 4-7 раз. Применение сердечных средств - средств, возбуждающих дыхательный центр, является в этих случаях только вспомогательным, лечение же карбогеном - основным. Таким образом, кислородная терапия является в данном случае не только патогенетической, но в известной мере и этиологической.

В тяжелых случаях необходимо кровопускание (250-300 мл при нормальном или повышенном кровяном давлении) с последующим внутривенным введением 40% раствора глюкозы (20-30 мл). При нарушении дыхания показан лобелии (1 мл 1% раствора), или цититон (1 мл), рекомендуются сердечно-сосудистые средства (камфара, коразол, корамин, кофеин). В тяжелом коматозном состоянии показано также внутривенное введение метиленовой сини (50 мл 1% раствора), при остановке дыхания - применение искусственного дыхания. При резком возбуждении и судорогах назначают люминал (0,1 г), клизмы из 2% раствора хлоралгидрата, бромиды. Рекомендуется введение 10-20 мл 1°0 раствора новокаина внутривенно.

 

Профилактика отравлений

 

Профилактика сводится главным образом к усовершенствованию вентиляционных установок, герметизации производственных процессов, соблюдению правил личной гигиены.

 

Предельно допустимая концентрация окиси углерода в воздухе производственных помещений 0,03 мг/л.