Профессиональное отравление окислами азота

Общая характеристика

Окислы азота, или нитрогазы, представляют собой смесь различных газов непостоянного состава, получающихся при испарении дымящей азотной кислоты или при действии ее на металлы и органические вещества. При этом в зависимости от температурных условий, объема помещения могут образоваться окислы азота различной степени окисления - закись азота (N2O), окись азота (NO), двуокись азота (NO2).

 

В производственных условиях при этом практически важное значение имеет преимущественно двуокись азота, так как низшие окислы его по выделении в воздух быстро переходят в высшие (NO2).

 

Профессиональные отравления могут иногда наблюдаться при неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях работы с дымящей азотной кислотой, действии ее на органические вещества (уголь, дерево, бумагу, материю и др.), при травлении металлов и гравировании по металлу, при получении кислот (серной, азотной, хромовой) и искусственных удобрений, при взрывных работах, при горении целлулоида, кинопленки, при электросварке и др. Окислы азота поступают в организм через органы дыхания.

 

Патогенез и симптомы

 

Патогенез токсического отека легких, изучению которого посвящено значительное количество нельзя считать окончательно выясненным.

Одно из мнений токсического отека легких - сосудистый фактор. Первопричиной отека, согласно этому взгляду, является раздражающее действие яда на легочные капилляры, что обусловливает нарушение проницаемости и способствует «выжиманию плазмы» в полости альвеол. Другое мнение, что основной механизм развития токсического отека в местных изменениях легочной ткани, ведущих к ацидозу, последующему набуханию коллоидов и образованию отека.

 

Возникновение и развитие отека связаны с появлением в легочной ткани мочевины и аммиака и что при этом наблюдается общий ацидоз, который в легочной ткани компенсирован за счет задержки аммиака и мочевины. Большое значение в происхождении токсического отека придают нервному фактору. Наиболее правильной является точка зрения, согласно которой придают особое значение взаимодействию и взаимовлиянию всех указанных факторов.

 

Что касается механизма возникновения гипоксемии, достигающей иногда значительного развития при токсическом отеке легких, то для объяснения ее приводится ряд факторов - поверхностное дыхание, понижение диффузии кислорода вследствие набухания дыхательного эпителия (пневмоноз и вследствие накопления отечной жидкости в альвеолах, сохранение кровообращения в участках, выключенных из вентиляции, а также циркуляторные расстройства.

 

Гематологические сдвиги, а именно увеличение количества эритроцитов и гемоглобина, повышение вязкости на высоте развития токсического отека, по данным большинства авторов, обусловлены сгущением крови за счет обеднения ее жидкостью.

Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево - более постоянное явление и не всегда соответствует степени полиглобулии.

 

По некоторым общим реакциям (повышение температуры, нейтрофильный лейкоцитоз) и по составу самого экссудата токсический отек легких, должен рассматриваться как токсико-воспалигельный процесс или как острейшее экссудативное воспаление, где местная клеточная реакция еще не успела развиться. Это первый период токсической «абактериальной» пневмонии. Наиболее частым и серьезным осложнением является присоединение вторичной инфекции и развитие вторичной бактерийной пневмонии, которая на фоне острого отека отличается особой тяжестью и длительностью течения.

 

Патогистологическими исследованиями установлено, что в легких уже спустя 24-48 часов после отравления, помимо распространенного отека, образуются участки катаральной, фибринозной и фибринозно-геморрагической пневмонии. При более поздней смерти определяются бронхит, различного характера пневмонии, иногда облитерирующий бронхиолит, карнифицирующая пневмония.

 

Клиника и диагностика

 

Наиболее часто наблюдающейся формой острого отравления окислами азота в выраженных случаях является отек легких. Следует при этом отметить, что даже при воздействии высоких концентраций окислов азота изменения со стороны верхних дыхательных путей выражены мало или совсем отсутствуют.

 

Для целей правильного распознавания, правильной врачебной тактики и выбора соответствующего метода лечения в клиническом течении токсического отека легких различают следующие четыре периода:

 

1. Период начальных явлений. Непосредственно вслед за воздействием яда наблюдаются легкие признаки раздражения: небольшой кашель, боль в груди, общая слабость, несильная головная боль. Эти начальные явления бывают более выражены только при больших концентрациях, в других случаях они могут пройти незаметными для больного и не попадают в поле зрения врача.

Через 1-1,5 часа начальные явления проходят и наступает период мнимого благополучия.

 

2. Скрытый период. Продолжается от 3-6 до 12 часов. В этот период клинические симптомы интоксикации не обнаруживаются. Однако гистологически патологический процесс развивается очень быстро (уже на 5-й минуте после интоксикации) и появление выраженных клинических симптомов свидетельствует уже о полном развитии патологического процесса.

 

3. Период нарастания отека. После 3-6-12 часов скрытого периода у больного вновь возникают боли в груди, одышка, кашель, небольшой цианоз губ. В легких прослушивается коробочный оттенок звука и обилие мелких влажных хрипов в различных участках при нормальной или умеренно повышенной температуре тела.

 

4. Период завершенного отека. В этой стадии болезни, как по общей клинической симптоматике, так и по характеру аноксемического синдрома (синий и серый тип аноксемии) могут наблюдаться две различные формы отека легких. Так, в клинической картине токсического отека легких, протекающего по первому типу (синяя аноксемия), основными являются следующие симптомы: резко выраженный цианоз слизистых оболочек и кожных покровов, затрудненное, резко учащенное, в тяжелых случаях шумное, «клокочущее» дыхание, кашель с обильным отделением пенистой мокроты, в которой обычно имеется примесь крови. При перкуссии определяется коробочный звук наряду с участками приглушения перкуторного звука, уменьшение экскурсий грудной клетки, при выслушивании - большое количество разного калибра влажных хрипов (от мелких до средне- и крупнопузырчатых). Пульс обычно учащен, однако наполнение и напряжение его остаются удовлетворительными. Кровяное давление нормально или несколько повышено, тоны сердца приглушены.

 

Из гематологических сдвигов на высоте интоксикации следует отметить увеличение количества эритроцитов и содержания гемоглобина, повышение вязкости крови. Часто выявляется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. Температура тела обычно нормальная или умеренно повышенная.

Аноксемический синдром, определяемый исследованием газового состава крови, характеризуется понижением процента насыщения артериальной крови кислородом, повышением артериовенозной разницы по кислороду, увеличением коэффициента использования его и гиперкапнией.

 

В иных случаях токсический отек легких осложняется состоянием коллапса: наблюдается бледно-серая окраска слизистых оболочек и кожных покровов, малый, частый, иногда нитевидный пульс, низкое кровяное давление (серый тип гипоксемии). Аноксемическое состояние при этой форме токсического отека легких носит характер гипокапнической аноксемии с иной цепью симптомов, существенно отличающейся от указанной выше, а именно отмечается понижение процента насыщения артериальной крови кислородом, гипокапния, понижение артериовенозной разницы по кислороду, понижение его коэффициента использования.

 

К числу наиболее характерных рентгенологических изменений в этой стадии токсического отека легких, независимо от синего или серого типа гипоксемии, относятся общее резко выраженное понижение прозрачности легочной ткани, «замытость» сосудисто-бронхиального рисунка и наличие большого количества неплотных, нерезко очерченных очаговых затемнений, напоминающих «тающие хлопья снега».

 

Обычно полного своего развития отек достигает к концу первых суток или через 48 часов. С конца вторых суток патологический процесс вступает в последнюю фазу - период обратного развития, который также может протекать различно. Иногда с исчезновением острых явлений начинается быстрое рассасывание отечной жидкости, уменьшается цианоз, одышка, исчезают хрипы в легких, успокаивается кашель. Через несколько дней нормализуется рентгенологическая картина, ликвидируются гематологические сдвиги, восстанавливается нормальный газовый состав крови и состояние больного настолько улучшается, что его можно считать выздоравливающим.

 

В других случаях на 2-3-й день явления отека ослабевают, что указывает на рассасывание отечной жидкости. Однако дальнейшее клиническое течение осложняется развитием пневмонии: стойкие, мелкие, влажные, звучные локализованные хрипы, повышение температуры, ускорение оседания эритроцитов. Рентгенологически после исчезновения крупных сливных очаговых теней остаются на более продолжительное время локализованные мелкие пятнистые образования.

 

Наряду с описанной, типичной для тяжелых отравлений, клинической картиной завершенного токсического отека легких могут наблюдаться и более легкие, так называемые абортивные формы, при которых процесс, не достигая полного развития, минуя четвертую стадию «завершенного отека», переходит в пятый период - обратного развития.

Описаны случаи стойких полиневритов, в развитии которых большое значение придается действию окиси азота (NO).

Даже в выраженных случаях отравления исходом токсического отека легких может быть полное выздоровление. Однако нередко при динамическом наблюдении за больными, перенесшими токсический отек легких, обнаруживаются последовательные явления в виде пневмофиброза.

 

 

Дифференциальная диагностика

 

Дифференциальная диагностика не представляет особых затруднений: данные профессионального анамнеза, внезапность, быстрота развития патологического процесса на самых ранних этапах интоксикации, когда никаких изменений со стороны сердечно-сосудистой системы не отмечается, обилие влажных хрипов разного калибра, рассеянных по всему легкому,- все это дает возможность исключить застойный вторичный отек легких!

 

Определение характера, природы самого токсического вещества, обусловившего развитие острого отравления, несомненно представляет некоторые затруднения, так как в действии данной группы токсических веществ имеется много общего.

 

Однако некоторое своеобразие клинической симптоматологии, а именно наличие скрытого, латентного периода, отсутствие или слабо выраженные явления раздражения со стороны верхних дыхательных путей, быстрое развитие явлений отека, позволяет отнести развитие патологического процесса за счет воздействия окислов азота либо фосгена, вызывающего аналогичную клиническую картину.

 

Представляет интерес следующее обстоятельство: при отравлении окислами азота в отличие от фосгена отделяемая мокрота нередко окрашена в желтый цвет, что объясняется реакцией между нитрогруппой (NO2) и белком мокроты (ксантопротеиновая реакция in vivo). Важными для диагностики являются и данные санитарно-гигиенических обследований производственных условий.

 

Лечение отравлений окислами азота

 

При оказании первой помощи отравленному окислами азота следует исходить из двух принципиально важных моментов:

 

1) наличия скрытого латентного периода;

2) быстро развивающейся гипоксемии и, следовательно, явлений кислородной недостаточности. В связи с этим уже при самых ранних начальных явлениях интоксикации необходимо обеспечить пострадавшему покой, тепло для экономии расхода кислорода. Одновременно должна проводиться энергичная кислородная терапия, которая в данном случае рассчитана на насыщение циркулирующего в артериальной крови значительного количества восстановленного редуцированного гемоглобина (артериальная гипоксемия). Рекомендуется вдыхание 50-60% кислорода через носовые катетеры либо в кислородной палатке.

 

Учитывая, что в большинстве случаев эта форма легочной гипоксемии сопровождается гиперкапнией (синий тип), применение карбогена противопоказано.

Несомненно эффективным средством является кровопускание (250- 300 мл крови), особенно в ранний период интоксикации с последующим введением гипертонического раствора глюкозы (30-40 мл 40% раствора).

В ранних стадиях показано внутривенное вливание хлористого кальция (5 мл 10% раствора). Обязательно применение сердечных средств - камфары, коразола, кордиамина и др.

 

При сером типе гипоксемии, осложняющем иногда течение токсического отека легких и характеризующемся сосудистой гипотонией и гипокапнией, назначают вдыхание карбогена, обильное введение жидкости (глюкозы), подкожно кофеин, лобелии, стрихнин.

 

Кровопускание противопоказано.

 

Во всех случаях токсического отека легких обязательно назначение антибиотиков, сульфаниламидных препаратов.

 

В дальнейшем при наличии даже мало выраженных остаточных явлений такие больные нуждаются в продолжении лечения в санаторных условиях и затем во временном переводе на облегченную работу вне контакта с раздражающими токсическими веществами. Выявленные при динамическом наблюдении более стойкие нарушения - пневмосклероз, эмфизема легких - являются основанием для полного прекращения контакта с указанными токсическими веществами. Ограничение трудоспособности больного в таких случаях служит основанием для предоставления пенсии по соответствующей профессиональной группе инвалидности.

 

Профилактика отравлений

 

Профилактика - герметизация производственных процессов и аппаратуры, эффективные вентиляционные установки, применение защитных жидкостей, улавливающих окислы азота в аппаратуре или перед их выбросом в атмосферу.

 

Предельно допустимая концентрация окислов азота в воздухе рабочих помещений 0,005 мг/л.