Острая лучевая болезнь, симптомы, лечение
Острая лучевая болезнь может развиться в связи с использованием ядерного оружия, как это имело место в августе 1945 г. в Хиросиме и Нагасаки, где американцами были применены атомные бомбы против японцев, а также при опытных испытаниях атомного и водородного оружия, как, например, после опытного взрыва водородной бомбы в районе Бикини 1 марта 1954 г., когда пострадало 23 японских рыбака Тсузуки, находившихся на расстоянии 70 миль от места взрыва, и много американских солдат, принимавших участие в этом испытании. Один из японских рыбаков скончался.
Наряду с этим лучевой болезнью заболевают на производствах, примером чего могут служить истории болезни 9 пострадавших в Лос-Аламосской научно-исследовательской лаборатории при двух авариях реактора, описанные Гёмпельманом, Лиско и Гофманом, в 1952 г. с двумя смертельными исходами. Четыре случая острой лучевой болезни в связи с лабораторной аварией описаны в 1955 г. Гастерликом (Hasterlik) и Маринелли (Marinelli), два случая - А. К. Гуськовой и Г. Д. Байсоголовым в 1955 г. 15 октября 1958 г. в Винка (Югославия) пострадало 6 работников лаборатории, которые были направлены на лечение в Институт имени Кюри в Париже, где один из пострадавших умер, Матэ (Mathe), Жаммэ (Jammet) и сотрудники.
В медицинской практике развитие признаков лучевого синдрома возможно у больных, подвергавшихся с лечебной целью облучению большими дозами рентгено- или гамма-излучений, при лучевой терапии злокачественных новообразований или некоторых болезней системы крови.
Морфологические изменения
Патологическая анатомия при лучевой болезни представляет морфологическое выражение тех фазных изменений, которые определяют клинические периоды течения заболевания.
Первый период, или фаза начальных клинических реакций, как это ясно из указаний на механизмы развития заболевания, характеризуется повышением возбуждения центральной и периферической нервной системы, ее регуляторных аппаратов, направляющих функций органов и систем.
В состоянии последних в этот период наблюдаются преимущественно функциональные изменения, выражающиеся усилением или повышением основных жизненных процессов, характерных для них. Морфологические изменения в этот период незначительны. В эндокринных органах определяются гипертрофические изменения секреторных элементов с уменьшением содержания активных начал.
Кровеносная система
В системе кровотворения в этот период отмечается повышение пролиферации костномозговых элементов с увеличением количества белых и красных кровяных телец и кровяных пластинок, причем наряду с усилением образования молодых клеток характерно ускоренное их созревание, сказывающееся нарастанием зрелых элементов при усиленном выходе их из костного мозга в периферическую кровь. Последнее отражается на соотношениях между белыми и красными кровяными элементами в костном мозгу, изменяющихся в пользу красных по сравнению с нормой. В лимфатической ткани период гиперплазии очень короток и быстро сменяется состоянием угнетения с уменьшением числа лимфоцитов на периферии.
Желудочно-кишечный тракт
Некоторые морфологические изменения в начальном периоде имеют место в желудочно-кишечном тракте. Наряду с функциональными нарушениями отмечаются изменения в митотической активности клеток слизистой оболочки с ее оживлением, которое затем сменяется подавлением. Улавливаются также патологические формы деления клеток с неправильными фигурами его: мультиполярные, незавершенные и т. д. В кровеносных сосудах кишечника отмечаются различные варианты кровенаполнения.
Во втором, так называемом латентном, периоде заболевания нарушения как функционального, так и структурного порядка сглаживаются и как бы в той или иной мере нормализуются. Явление это можно объяснить двояко: можно думать об успокоении повышенного нервного возбуждения, свойственного первому периоду, и отражении этого на состоянии органов и систем. Можно также объяснить приближение к нормальному состоянию функций и структур адаптацией организма к изменившимся условиям после происшедшего расстройства. Однако заболевание находится все же в состоянии динамического развития, что и обнаруживается в тонких изменениях обмена веществ, эндокринных и гемопоэтических сдвигах.
Кроветворная система
В кроветворной системе в этот период совершается переход от перевозбуждения гемопоэза к его угнетению, характерному для третьего, основного, периода болезни. В костном мозгу отмечается полнокровие, очаговые кровоизлияния и участки плазматического пропитывания. Клеточные элементы располагаются неравномерно. Уменьшается количество сегментоядерных лейкоцитов и преобладают юные миелоциты и палочкоядерные. Часть клеток красного и белого рядов находится в состоянии некробиоза с явлениями пикноза, лизиса и разрушения ядер. Повреждаются также и мегакариоциты. Образование новых клеток подавляется и уменьшается количество очагов кровотворения, образующих отдельные островки среди полей оголенного ретикулярного синцития. Начинается подавление деятельности и красного ростка. В периферической крови бывшее вначале повышенным количество форменных элементов начинает снижаться и молодых форм становится все меньше.
Половая система
В половых железах определяется угнетение сперматогенеза.
Экспериментальные исследования мужских половых желез у животных, подвергшихся значительным облучениям, показывают прекращение деления и постепенное разрушение сперматогенного эпителия. Происходят патологические митозы, вакуолизация и растворение протоплазмы, пикноз и распад клеток. Раньше всего изменяются сперматогонии, затем сперматоциты первого порядка, второго порядка и, наконец, сперматозоиды. Наряду с этим отмечается процесс ускорения созревания половых клеток. Интерстициальная ткань существенно не поражается. Яички становятся отечными, дряблыми, сосуды в них расширяются.
В женских половых железах определяются аналогичные изменения, В большей мере повреждается фолликулярный аппарат, интерстициальный же страдает значительно меньше. В дальнейшем развиваются дистрофические изменения с распадом фолликулов. В более позднем периоде наступает атрофия половых желез.
Общее состояние организма
Морфологические изменения на высоте развития заболевания в основном носят характер дистрофий. Среди общих изменений следует указать в тяжелых случаях болезни на похудание, обусловленное дистрофическими изменениями тканей и нарушениями их питания. Жировая клетчатка подвергается серозной атрофии в связи с исчезновением жира и последующим отеком. Характерны кровоизлияния, степень и распространение которых различны. Наряду с кожными петехиями и экхимозами происходят геморрагии в серозных покровах, в слизистой оболочке пищеварительного тракта, дыхательных путей и др., во внутренних органах и мозговых оболочках. Кровоизлияния в мозговое вещество менее характерны.
Общее значение на высоте заболевания могут иметь инфекционные осложнения лучевой болезни. Основные морфологические изменения по органам и системам сводятся к следующим картинам. Долгое время было принято думать, что некробиотические изменения в центральной нервной системе являются вторичными, вызванными повреждением сосудистого аппарата. Однако морфологические изменения при острой лучевой болезни, изучавшиеся эксперименте и на погибших от взрывов атомных бомб в Японии в 1945 г. Либау, показали наличие в нервной ткани ранних изменений, являющихся прямым следствием воздействия радиации.
Нервная система
Эти изменения не во всех отделах центральной нервной системы развиваются одинаково. В одних отделах происходят в большей мере реактивные обратимые изменения, в других - деструктивные. По экспериментальным данным, наибольшие изменения в ранние периоды обнаруживаются в межуточном, среднем мозгу и дорсальных ядрах продолговатого мозга. По данным японских авторов, особенно поражаются клетки двигательных ядер черепно-мозговых нервов, сетчатое вещество, стволы и субталамические ядра.
В нервных клетках выявляются вакуоли, определяются изменения хроматофильного вещества, где образуются глыбки, уменьшаются ядра. Некоторые клетки сморщиваются. В отростках нервных клеток образуются набухания, придающие им шарообразную форму; они хуже окрашиваются. На высоте заболевания в них происходит демиелинизация нервных волокон.
Явления хроматолиза обнаруживаются и в клетках спинного мозга и мозговой коры. В клетках больших пирамид происходит гомогенизация протоплазмы и усиление окрашиваемости. У части клеток наблюдается разволокнение отростков.
Сами клетки могут испытывать вакуольное перерождение. Волокна находятся в состоянии набухания. В глиальной ткани основным изменением является атрофия. Обнаруживающиеся в более поздние сроки расстройства кровообращения проявляются в форме плазморрагий, периваскулярных отеков и кровоизлияний в оболочки и вещество мозга. В периферической нервной системе у лиц, пострадавших от взрывов атомных бомб, наблюдались большие кровоизлияния по ходу нервных стволов и под их оболочками, так же как в симпатических и межпозвоночных узлах. В эксперименте в этих узлах обнаруживается гидропическое перерождение, образование полостей и фибриллолиз.
В структурах симпатической системы можно отметить вначале реактивные изменения, сменяющиеся затем деструктивными. В осевых цилиндрах видно повышение аргирофилии, натека нейтроплазмы и извитость нервных волокон.
Может наблюдаться вакуолизация осевых цилиндров и очаговые изменения набухающих миелиновых оболочек с последующей демиелинизацией.
В кроветворной системе начавшееся в латентном периоде угнетение гемопоэза достигает в зависимости от тяжести заболевания различных степеней. В костном мозгу количество миелоидной ткани уменьшается и он представляет собой как бы ослизненную от отечности жировую ткань со включенными в нее остатками кроветворения. Образование миелоидных элементов из клеток ретикулярного синцития почти прекращается. В сохранившихся участках костномозговой ткани преобладают клетки плазматического типа и уродливые гигантские клетки. В рядах миелоидных элементов встречается хроматолиз. Таким образом, сущность изменений заключается в подавлении дифференцировки клеток ретикулярного синцития в клетки крови и в нарушениях процесса кроветворения с частичной гибелью клеток или ускоренным их созреванием при поступлении в ток крови и частичной дегенерацией их с переходом в плазматические формы. Деятельность эритробластического ростка нарушается, обусловливая и в костном мозгу, и на периферии уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, причем иногда с увеличением цветного показателя. Отмечается ретикулопения, анизоцитоз эритоцитов с преобладанием микроцитоза. Снижение мегакариоцитоза и появление функциональных неполноценных мегакариоцитов влечет за собой тромбоцитопению.
В благоприятно протекающих случаях с переходом к выздоровлению угнетение гемопоэза сменяется восстановлением всех элементов кроветворной системы с нормализацией качественного характера. Оно начинается с пролиферации и трансформации ретикулярных элементов в клетки крови.
В ряде случаев можно встретиться с затянувшейся недостаточностью гемопоэза или с рецидивами таковой. Лимфоидная ткань как одна из наиболее чувствительных по отношению к действию радиации обнаруживает признаки более интенсивного угнетения, но в период регенерации восстановление лимфоцитов происходит более рано и с большей интенсивностью, чем костномозговых элементов.
Лимфатические узлы на высоте заболевания могут увеличиваться в объеме, становясь более отечными. В них микроскопически определяется распад лимфоцитов, распространяющийся в фолликулах от центра к периферии. Исчезающая лимфоидная ткань замещается ретикулярной. С подавлением костномозгового кровотворения в лимфатических узлах возможно развитие экстрамедуллярного гемопоэза. В селезенке определяются аналогичные нарушения.
Сердечно-сосудистая система
Морфологически в сердечно-сосудистой системе в начальном и латентном периодах заболевания существенных структурных изменений не выявляется. Проницаемость мелких сосудов с самого начала заболевания оказывается повышенной в связи с деполимеризацией гиалуроновой кислоты, что ведет к отечности тканей, в том числе сердца. Возможно и развитие ранних кровоизлияний, нехарактерных для начального периода.
Нарушается структура внутрисосудистых рецепторов, что ведет к расстройствам сосудистых рефлексов. К концу латентного периода стенки мелких артерий и вен могут набухать и гомогенизироваться. На высоте заболевания указанные изменения нарастают.
Кровоизлияния бывают более распространенными, величина их различна: от петехий до больших гематом. Они могут наблюдаться во всех органах, причем более редко - в мозговой ткани. Сосудистый фактор в развитии кровоизлияний обусловливается расстройством проницаемости - сосудов и их ломкостью. Сосудистая стенка гомогенизируется и развивается фибриноидный некроз ее. Ее физическая прочность, по экспериментальным данным, значительно уменьшается. В миокарде развиваются дистрофические изменения и кровоизлияния, особенно в задней стенке предсердий (экспериментальные данные). В нервных волокнах сердечно-сосудистой системы отмечаются дегенеративные явления.
Изменения в легких в основном относятся к их сосудам, обнаруживающим указанные поражения.
Дыхательная система
На высоте заболевания могут иметь место инфарктообразные апоплексии легких. Вокруг бронхов также развиваются кровоизлияния, охватывающие их в виде муфт. Значительные изменения претерпевают аргирофильные сосудистые волокна, подвергаясь распаду, фрагментации, разбуханию и расплавлению.
В альвеолах, дыхательных ходах и бронхах определяется десквамация клеток. В легочной паренхиме на высоте болезни возникают деструктивные изменения, доходящие до некрозов. В этом периоде возможно появление пневмоний, в образовании которых имеют значение эволюция местных лучевых изменений и присоединяющаяся инфекция. Пневмонии характеризуются слабым развитием клеточного компонента воспалительной реакции. Воспалительные процессы легко возникают в участках, пораженных кровоизлияниями. Попадание в легкие радиоактивных веществ с их фиксированием ведет к большей степени поражаемости.
Органы пищеварения
Изменения органов пищеварения в начальном периоде характеризуются наряду с функциональными расстройствами также катаральными явлениями как в полости рта, таки в кишечнике. В слизистой последнего уже в раннем периоде определяются патологические формы клеточного деления. Эти явления усиливаются к периоду выраженной клинической картины. Отмечается распространенное слущивание эпителия, структурные изменения сецернирующего аппарата, отек и кровоизлияния, на месте которых могут образовываться некротические изъязвления при отсутствии признаков демаркационного воспаления. Подобные изменения обычно осложняются инфекцией вследствие наличия микроорганизмов по всему протяжению пищеварительного тракта, особенно в кишечнике, что ведет к аутоинфекции. Лимфатические фолликулы кишечника подвергаются атрофии. Попадание в пищеварительный тракт радиоактивных веществ, несомненно, усугубляет лучевые повреждения его.
Печень
В состоянии печени в ранний период острой лучевой болезни особых изменений, кроме расстройств кровообращения и некоторого отека ткани, не отмечается. На высоте заболевания наряду с этим обнаруживаются дегенеративно-некробиотические изменения паренхимы и стромы печени. Имеет место жировая и белковая дистрофия, а в тяжелых случаях (эксперимент) - гидропическое перерождение. Среди печеночных клеток обнаруживаются при микроскопии органа крупные многоядерные формы; рисунок строения печени представляется смазанным. На высоте заболевания в ткани печени определяется значительное снижение содержания гликогена. Могут наблюдаться некротические очажки.
Изменения в поджелудочной железе мало изучены. В островковом аппарате вначале отмечаются признаки усиления деятельности, сменяющиеся затем угнетением и разрушением островковой ткани.
Почки
В отношении почек можно отметить аналогичные изменения, незначительные в начале заболевания, в форме расстройств кровообращения и набухания клеток, а в дальнейшем - нарушений дистрофического характера. Указанные изменения приводят к появлению в моче белка, цилиндров эритроцитов и эпителия. Инкорпорированные в почках или выделяемые ими активные вещества (уран, торий, полоний и др.) в острых случаях вызывают более интенсивные изменения, в основном обусловленные их химическими свойствами (сравнить общеизвестный экспериментальный нефрит при отравлении азотнокислым уранилом).
Изменения в системе эндокринных желез изучены главным образом в эксперименте касающиеся изменений гипофиза под влиянием рентгенизации и др., по наблюдениям над людьми и животными в связи со взрывами атомных бомб или при общих облучениях.
Эндокринные органы
В основных эндокринных органах - гипофизе, надпочечниках, щитовидной железе развивающиеся изменения более или менее однотипны. В начальные сроки обнаруживается скоропреходящее усиление активности желез с увеличением количества и размеров секреторных клеток. В дальнейшем развиваются сосудистые изменения с полнокровием, отеком, периваскулярными кровоизлияниями и нарастают дистрофические и некробиотические изменения секреторных элементов. Иногда отмечается распад клеток. В корковом слое надпочечников происходит перераспределение жировых включений, в тяжелых случаях - обеднение липоидами, в мозговом слое - уменьшение и Исчезновение хромаффинных включений. Изменения ведут к атрофии и склерозу органов.
Клиника и терапия острой лучевой болезни
В течении острой лучевой болезни принято различать четыре периода:
а) начальные реакции, или первый период, развивающийся непосредственно за происшедшим лучевым воздействием;
б) второй, латентный, период, или «период кажущегося благополучия»;
в) третий период - выраженных клинических явлений;
г) четвертый - период восстановления.
Степени острой лучевой болезни
Острая лучевая болезнь дифференцируется в клинике по тяжести ее картины, которая зависит как от полученной дозы облучения, так и от ряда иных факторов. Имеет значение мощность дозы (доза, относимая на единицу времени), вид излучения, область тела, подвергшаяся облучению, исходное состояние здоровья пострадавшего, его индивидуальная чувствительность и т. д. Самая легкая степень поражения ограничивается субъективными и функциональными объективными реакциями непосредственного воздействия, соответствующими легко выраженному первому периоду заболевания, но не переходящими в дальнейшие этапы заболевания. Оно этими реакциями ограничивается, ликвидируясь вслед за их затуханием.
Легкая степень заболевания
Легкая степень заболевания имеет уже фазовое течение по периодам, но характеризуется неглубоким развитием симптоматики, которая обычно не бывает вполне развернутой. Ряд симптомов может отсутствовать, общее состояние страдает мало. Яркие картины периода развернутого страдания не выражены: кровоточивость, отягощение инфекцией не имеют места, угнетение кроветворного аппарата неглубокое. Выздоровление происходит без осложнений или остаточных явлений.
Средняя степень тяжести заболевания
Средняя степень тяжести болезни характеризуется вполне выраженной яркой симптоматикой. Общее состояние больного значительно страдает. Наступающее выздоровление может сопровождаться некоторыми затяжного характера остаточными явлениями. Иногда может наступить и длительное, переходящее в хроническое патологическое состояние последовательное нарушение здоровья с вовлечением в патологический процесс тех или иных органов и систем. Подобное состояние должно квалифицироваться не как переход в хроническую лучевую болезнь, а как «последствие острой лучевой болезни».
Тяжелая форма острой лучевой болезни
При тяжелой форме острой лучевой болезни обычно с самого начального периода обнаруживаются признаки глубокого поражения организма, однако по началу развития патологии нельзя с уверенностью предсказывать тяжесть предстоящего ее течения. Чем больше полученная доза облучения, тем с большей уверенностью можно предполагать и степень тяжести дальнейшего течения. Тяжелые формы характеризуются полным развитием симптоматики. Второй период кажущегося благополучия укорочен или отсутствует, и начальные явления первого периода непосредственно переходят в развернутую картину высоты заболевания. Последнее обычно осложняется инфекцией, кровоточивостью и может привести к смертельному исходу. В случаях выздоровления оно обычно бывает неполным, характеризуется остаточными явлениями, иногда рецидивами, и дает переход в хроническую патологию последствий острого лучевого заболевания.
Самые значительные по величине полученной дозы поражения, обусловливающие самую тяжелую форму заболевания, могут протекать как бы молниеносно, при картине шока, давая смерть «под лучом».
Разделение острой лучевой болезни по периодам несколько условно, так как обычно нельзя провести резких границ между этими периодами; даже если они имеют место, изменения в различных органах и системах могут не совпадать во времени. Разделение на периоды оправдывается наличием характерного для острой лучевой болезни кажущегося перерыва в развитии заболевания в виде «латентного периода», которого при тяжелой форме заболевания может и не существовать, причем начальный период непосредственно переходит в выраженные клинические явления. В действительности же наличие латентного периода является иллюзорным и условным, так как в течение его заболевание продолжает развиваться, и более тонкие диагностические признаки указывают на его эволюцию.
Кажущееся благополучие обусловливается лишь наиболее заметной симптоматикой. Начальные признаки лучевого воздействия обнаруживаются обычно через несколько часов после облучения, в течение первых суток. Степень выраженности их зависит от величины и мощности дозы полученного воздействия, от реактивности организма и ряда привходящих условий. Таким образом, полной адекватности симптоматики по отношению к степени поражения не имеется.
Более или менее быстро после облучения потерпевший начинает испытывать своеобразное состояние, напоминающее опьянение или оглушение, которое по отношению к воздействию рентгеновых лучей получило название «Rontgen Kater», т. е. рентгеново похмелье. Больные могут быть беспокойны или, наоборот, вялы и сонливы. В ряде случаев при этом наблюдается головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота. Явления эти возникают вследствие нарушений в соотношениях основных процессов высшей нервной деятельности, с преобладанием процессов возбуждения, отражающегося и на системе блуждающего нерва. Биотоки мозга по данным электроэнцефалографии в этот период указывают на изменения в возбудимости и реактивности высших нервных аппаратов. Появляются острые волны, тахиаритмия, снижение порогов на периферические раздражения. Нарушается аппетит и извращаются вкусовые ощущения. Появляется сухость во рту и повышенная жажда. Расстраивается сон с наступлением или бессонницы, или устрашающих сновидений. Иногда нарушаются функции органов чувств. Поверхностная кожная чувствительность снижается, костно-суставное чувство по вибрационной чувствительности перевозбуждено. В тяжелых случаях может наблюдаться одышка и временная потеря сознания, а иногда - полная прострация, шокоподобное состояние и даже судороги.
Вегетативные нарушения проявляются холодным потом, сосудистыми реакциями с покраснением, а в тяжелых случаях - побледнением кожи. Обычно имеет место белый дермографизм. Появляются брадикардия или тихикардия, иногда - нарушения сердечного ритма. В течение короткого времени может повыситься кровяное давление, быстро сменяющееся затем понижением его в связи с гипотонией сердечно-сосудистой системы.
Может иметь место носовое кровотечение и появление мелких геморрагии на гиперемированных слизистых оболочках. На дне глаза с первых часов появляется гиперемия, синюшность, вены расширяются, быстро появляется отек сетчатки, усиливающийся вокруг соска зрительного нерва и желтого пятна.
Могут возникать боли в животе и нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Возможны нарушения мочеотделения при появлении белка, сахара, ацетона в моче. У женщин могут быть маточные кровотечения. В пораженных тканях возникают деструктивные процессы и расстройства всех видов обмена веществ. Появление в тканях пирогенных веществ и возбуждение системы теплообразования лежат в основе повышения температуры первого периода, так как инфекционные факторы в это время еще не имеют места. При обследовании больного обнаруживаются явления менингизма: незначительно выраженный симптом Кернига, легкое напряжение затылка.
Наблюдается повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов с наличием в некоторых случаях скоропреходящих непостоянных патологических рефлексов. В легких случаях эти симптомы могут отсутствовать.
При значительном воздействии мягкой радиации или бета-лучей могут развиваться ранние лучевые ожоги. В этих случаях уже в первый период лучевой болезни обнаруживается покраснение, припухание и болезненность кожных покровов, за которыми следует образование пузырей, как при обычных термических ожогах. В дальнейшем пузыри лопаются и на их месте остается долго не заживающее изъязвление.
Характерными являются изменения крови в первом периоде. Отмечается повышение общего количества лейкоцитов с нейтрофилезом и значительным увеличением числа молодых форм, что говорит об ускорении выхода их из костного мозга.
Определяется снижение стойкости эритроцитов, особенно максимальной, приводящее к некоторому гемолизу. Количество лимфоцитов в крови снижается с самых ранних часов после воздействия. В лимфоидных органах происходит обеднение клетками и подавление митозов. Очевидно, в связи с высокой чувствительностью лимфоидной ткани к лучевому воздействию на ней чрезвычайно быстро сказывается угнетающее действие радиации без обнаружения фазы возбуждения. В эксперименте на кроликах, однако, можно бывает подметить появляющуюся на короткое время фазу лимфоцитоза.
На миелограмме определяется ускорение процессов созревания костномозговых клеток с преобладанием зрелых форм. При нарастающем общем обеднении клетками быстро увеличивается процент палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов появляются гиперсегментированные формы, полихроматофильные и оксифильные эритробласты. Нарушается трансформация ретикулярных клеток в кровяные. В эритробластах повышается процесс кариорексиса и энуклеации. Появляются мегакариоциты, лишенные протоплазмы. В то же время обнаруживаются распадающиеся формы клеток.
Уже в первый период лучевой болезни можно обнаружить нарушения со стороны обмена веществ, о которых говорилось выше.
При тяжелой форме заболевания компенсационные процессы быстро нарушаются. Перевозбуждение нервной системы и наличие лихорадки лежат в основе повышения основного обмена. Таким образом, во время первого периода острой лучевой болезни преобладают функциональные реакции перевозбуждения физиологических активностей органов и систем. Органические последствия лучевой травмы выражены в более слабой степени.
После 1 -2 суток начального периода наступает второй период «кажущегося благополучия», или латентный период. Его наступление можно поставить в связь или с развитием адаптации пострадавшего организма к изменившимся условиям, или, вернее, завершением перевозбуждения централь ной нервной системы, в связи с чем наступает ее успокоение и преобладание тормозных процессов. В биотоках мозга в этот период перехода к торможению отмечается падение биоэлектрической активности коры, снижение ее возбудимости и сокращение диапазона работоспособности. Последствия от раздражений удлиняются.
Ликвидация нервного возбуждения приводит к стиханию целого ряда клинических явлений, вызванных этим возбуждением. С наступлением латентного периода самочувствие больных улучшается, сглаживается нервное возбуждение, лучевое «похмелье» проходит, сон налаживается, исчезают или уменьшаются головные боли, проходит рвота и тошнота, головокружения, температура тела нормализуется. Сглаживаются диспепсические явления и вегетативные расстройства. Больной как бы выздоравливает, сохраняется иногда лишь небольшая часть клинической симптоматики. Однако «благополучие» является лишь кажущимся, так как патологический процесс продолжает развиваться. Ряд специальных исследований доказывает нарастание патологии.
Таким образом, выделение латентного периода как специальной фазы в цикле острой лучевой болезни в большой мере условно: заболевание развивается своим чередом, снимаются лишь некоторые симптомы первоначального возбуждения.
Продолжительность второго периода различна: от нескольких дней до 1-2 недель. Чем поражение тяжелее, тем обычно латентный период короче. Границы переходов между периодами сглажены, так как динамика проявления различных симптомов не однотипна во времени. В очень тяжелых случаях второго, латентного, периода может не быть и начальные функциональные явления непосредственно сменяются основным периодом разгара заболевания. В наиболее легких случаях, когда процесс ограничивается первоначальными явлениями возбуждения и их следствиями, заболевание заканчивается вторым периодом, являющимся в таких случаях ликвидационным, или восстановительным, т. е. второй период как бы переходит в четвертый, а выраженные клинические проявления третьего периода не имеют места.
Картина крови в течение второго периода представляет постепенный переход от возбуждения гемопоэза с увеличением количества форменных элементов в первом периоде к истощению кровотворения, свойственного разгару острой лучевой болезни.
В этот период продолжается падение числа лимфоцитов. Угнетение костномозгового кровотворения приводит к снижению в периферической крови количества лейкоцитов гранулоцитарного ряда, тромбоцитов и эритроцитов, а также к уменьшению содержания молодых форм красной крови - ретикулоцитов.
Помимо количественных изменений, можно отметить появление качественных изменений в белой крови, более выраженных на высоте заболевания: токсическая зернистость в нейтрофилах, фрагментоз ядер, пикноз их, кариорексис и, наконец, цитолиз. Увеличение в костном мозгу количества распавшихся клеток указывает в числе других симптомов лучевой болезни на значение интоксикации. Качественные изменения проявляются также снижением максимальной и минимальной стойкости эритроцитов и возникновением анизоцитоза. В ряде случаев в этом периоде может наблюдаться ускорение РОЭ.
При дальнейшем развитии патологии скрытое течение заболевания вновь с быстрым или постепенным развертыванием симптоматики сменяется явным и начинается третий период выраженных клинических явлений.
Симптомы, имевшие место в первом периоде и сгладившиеся в латентную фазу, вновь обнаруживаются: отмечается ухудшение общего состояния, появление головной боли, головокружения, нарушение сна (бессонница или тревожные сны), расстройства аппетита и пищеварительного процесса. Особенно характерны для периода разгара заболевания лихорадочное состояние, появление и развитие кровоточивости и угнетение кроветворения.
Тканевые изменения в органах и системах носят характер трофических. С одной стороны, они являются следствием первоначальных прямых влияний радиации, сказывающихся на местных изменениях тканевого обмена, с другой - должны рассматриваться как нейротрофические в результате опосредованных через нейрогуморальные механизмы воздействий.
В случаях, когда достаточно выражена клиническая картина третьего периода, приобретают особое значение неврологические симптомы. Головная боль усиливается и подчас становится невыносимой. Иногда возникает рвота, головокружение, гиперакузия, светобоязнь, нарушения сна. Вновь обнаруживаются менингеальные симптомы.
Грубые признаки поражения мозжечка, черепно-мозговых нервов и мозгового ствола появляются лишь в поздних стадиях заболевания. Обычно очаговые симптомы бывают скудными. Помимо менингеальных и общемозговых признаков, выявляется повышение и неравномерность сухожильных рефлексов, возникают патологические рефлексы, нистагм. Все эти симптомы неспецифичны, но их сочетание и последовательность развития характерны для лучевой болезни.
Серьезные изменения со стороны нервной системы могут развиться в течение 4 недель после облучения, поэтому пострадавший это время должен находиться под неусыпным врачебным наблюдением. Поражения высших вегетативных центров, регулирующих процессы обмена веществ, а также состояние и деятельность внутренних органов, обусловливают значение нервного компонента в симптоматике соматических расстройств. Таким образом, эндокринные нарушения, изменения всех видов обмена веществ (углеводного, белкового, жирового, водного, минерального), нарушение нервно-сосудистой регуляции, падение веса тела, гипотония, общая вялость больных, значительные трофические нарушения (кожные изменения, выпадение волос) могут свидетельствовать о нарушении нервной регуляции основных соматических функций и хода процессов обмена веществ.
Со стороны высшей нервной деятельности, оцениваемой по клиническим симптомам и биотокам мозга, отмечается развитие неустойчивости в реакциях и диссоциация в основных ее процессах с преобладанием, однако, процессов торможения.
Лихорадочное состояние у больных в период разгара острой лучевой болезни обусловлено главным образом присоединением той или иной инфекции, что облегчается вследствие снижения сопротивляемости организма больных.
Наиболее частыми входными воротами для инфекции являются кишечник, дыхательные органы, а также нарушение целости кожных и слизистых покровов. Повышается проницаемость кишечного барьера для кишечной флоры, сапрофиты которой могут приобрести патогенные свойства. Наиболее частыми патогенными возбудителями кишечного происхождения являются группа кишечной палочки и анаэробы.
Аналогичные изменения происходят в дыхательных путях. Нарушения целости кожных покровов обусловливаются последствиями лучевых ожогов и появлением изъязвлений, экскориаций. Слизистая оболочка полости рта представляется покрасневшей, набухшей; на ней образуются кровоизлияния большей или меньшей величины и степени. Характерны воспалительные процессы: стоматит и гингивит, затрудняющие питание больных. Бесспорно, в развитии гингивита имеет значение предшествовавшее состояние ротовой полости больного.
Развивающиеся на кожных покровах кровоизлияния поражают в большей мере участки кожи, подвергшиеся значительной степени внешнего воздействия. Появляются мелкие кровоизлияния в форме петехий и более обширные экхимозы. На участках кровоизлияний могут развиваться изменения, характеризующие «поздние ожоги». Происходит отслойка эпидермиса, образование пузырей, а затем и язв, плохая заживляемость которых обусловлена глубокими нервнотрофическими поражениями тканей с их кровеносными сосудами и нервами, вовлекаемыми в патологический процесс.
Кровоизлияния могут возникнуть и во внутренних органах, приводя в ряде случаев к появлению примеси крови в моче, мокроте, рвотных массах и т. п. Кровоизлияния во внутренних органах являются основой для развития вторичных инфекционных процессов: пневмоний, язв желудка или кишечника, инфарктов сердца и других внутренних органов. Происходят кровоизлияния в мозговые оболочки или в вещество головного мозга. Развившимся кровоизлияниям и их осложнениям соответствует клиническая симптоматика, не отличающаяся от таковой при кровотечениях другой этиологии. От этих осложнений иногда может зависеть жизнь больного. В тяжелых случаях появляются кровоизлияния на дне глаза, которые при благоприятном течении заболевания рассасываются без следа.
Изменения функций и структур органов и систем в этом периоде характеризуются, как указано выше, нарушениями трофики, как местной, так и обусловленной нервнотрофическими влияниями.
Таким образом, во всех органах можно встретить изменения, характеризующие их дистрофию. Так, состояние сердечной мышцы может быть охарактеризовано как токсическая миокардиодистрофия при соответствующей симптоматике.
Могут появиться нарушения ритма и темпа сердечных сокращений, понижается сила их, отражающаяся на высоте кровяного давления и величине пульса. На электрокардиограмме обнаруживается снижение вольтажа и другие признаки поражения сердечной мышцы.
Снижение тонуса сосудистой стенки приводит к значительному падению скорости распространения пульсовой волны. Нарушается функция почек и кровообращение. Ряд функциональных проб печени свидетельствует о наличии гепатопатии. Следует отметить, однако, что дистрофические нарушения со стороны паренхиматозных внутренних органов обычно не являются глубокими и не влияют на прогноз.
В состоянии эндокринных органов проявляются симптомы их недостаточности, особенно - гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, половой сферы. Больные испытывают большую слабость, резкую апатию. Кровяное давление снижается, может появиться пигментация покровов. Оксикортикостероиды в крови и моче и 17-кетостероиды в моче понижаются. Основной обмен на высоте заболевания, сопровождающегося лихорадкой, оказывается повышенным.
У женщин может наступить изменение менструальной функции, в ряде случаев с временной аменореей, нарушение нормального течения беременности. У мужчин снижается половая потенция и нарушается сперматогенез.
Среди трофических нарушений третьего периода заболевания характерным является выпадение волос обычно на всех участках тела, где они произрастают, причем изменяются свойства кожи: отмечается ее сухость, вялость, падение тургора. Капилляроскопическая картина кожи обнаруживает изменения в рисунке волосных сосудов: появляются перерывы в токе крови, стазы, спастически-атонический синдром.
Продолжающиеся изменения крови и кроветворных органов представляют одну из самых характерных сторон нарушений, развившихся в организме под влиянием острой лучевой травмы. На высоте заболевания изменения, характеризующие опустошение кроветворной системы, достигают своего наивысшего развития. Как в кроветворных органах, так и в периферической крови отмечается обеднение клеточными формами, причем в тяжелых случаях оно достигает катастрофической степени. Гемопоэз представляет чрезвычайно выраженную функциональную неполноценность. Трансформация ретикулярных клеток в кровяные резко заторможена, так что как в кроветворных органах, так и на периферии отмечается преобладание или исключительное наличие зрелых клеток нейтрофильного ряда.
При этом в тяжелых случаях степень лейкопении может доходить до обнаружения лишь единичных клеток в препарате, сопровождаясь почти полным исчезновением тромбоцитов. В костном мозгу преобладает процент ретикулярных клеток по сравнению с кровяными; наблюдается также наличие плазматических клеток. Среди нейтрофилов отмечается анизоцитоз, гиперсегментоз, хроматинолиз ядер, гипохроматоз, вакуолизация как в протоплазме, так и в ядрах.
Имеет место диссоциация созревания ядра и протоплазмы. У эритробластов наблюдается пикноз ядер и кариорексис. Может иметь место наличие мегакариоцитов без протоплазмы в них. Митозы клеток не определяются, равно как незаметны переходы ретикулярных клеток в кровяные. Развитие в этот период анемии сопровождается микро- и макроанизоцитозом, микросфероцитозом, появлением в периферической крови эритробластов. Наблюдается присутствие телец Жоли, базофильная пунктация эритроцитов и единичные мегалоциты. Осмотическая стойкость эритроцитов остается пониженной. РОЭ держится на высоких цифрах. Тягчайшие поражения при острой лучевой болезни приводят к смертельному исходу в самом начале заболевания при явлениях, подобных шоку с сосудистым коллапсом. Наступает резкий упадок сердечно-сосудистой деятельности с падением кровяного давления. Состояние возбуждения нервной системы быстро сменяется фазой, напоминающей торпидную стадию шока.
Другие тяжелые случаи острой лучевой болезни приводят к летальному исходу чаще всего на 3-й неделе заболевания. Смерть может наступить от общей интоксикации организма, от кровотечений в жизненно важные органы, от истощения гемопоэтического аппарата с выпадением всех физиологических функций крови, от общей септической инфекции, присоединившейся к лучевой болезни.
Возможны также летальные исходы от осложнений основного заболевания (пневмонии и др.), а также от эндокринной недостаточности, например надпочечниковой. Больные чаще погибают в состоянии прострации.
У больных, переживших период выраженных клинических явлений, длящийся 2-4 недели, происходит переход в четвертую фазу заболевания - период восстановления. В наиболее легких случаях наступает полное выздоровление. В иных же случаях при неполном
выздоровлении длительное время наблюдаются остаточные явления лучевой болезни.
Последние могут трактоваться как неполное выздоровление или же больной рассматривается как страдающий последствиями острой лучевой болезни, принявшими хроническую форму. Обычно переход острого заболевания в фазу восстановления по клинической картине нерезко очерчен, так как в различных органах и системах он совершается неодновременно. Одним из первых проявлений восстановления оказывается обнаружение ретикулоцитов в крови, исчезнувших в период разгара клинических явлений, или увеличение их числа, если они все же встречались, этот благоприятный указатель обнаруживается еще в условиях полного расцвета заболевания. Однако еще до появления ретикулоцитов наступает регенерация в лимфоидной ткани. В лимфатических узлах и в селезенке повышается количество клеточных элементов и молодых лимфоцитов, что отражается и на появлении их в периферической крови. Позже обнаруживаются молодые элементы красной и белой крови и клеточные митозы. Постепенно формируется относительный и абсолютный монсцитоз, а также гранулоцитоз с левым сдвигом. Количество лейкоцитов нарастает, и в период восстановления количество белых кровяных телец может значительно превосходить норму.
Число тромбоцитов увеличивается параллельно росту числа лейкоцитов. Иногда появляются гигантские тромбоциты. В костном мозгу могут наблюдаться очаги барофильных эритробластов и в то же время плазматизация клеток и мегалобластическая реакция. В легких случаях регенерация крови происходит в более короткий срок. В случаях острой лучевой болезни, связанной с воздействием нейтронов, восстановление красной крови бывает в значительной мере замедлено по сравнению, с последствиями влияния других внешних факторов.
Постепенно, в различной последовательности, симптоматика основного периода острой лучевой болезни начинает сглаживаться. Температура падает до нормы, улучшается общее самочувствие больных и аппетит, исчезают диспепсические явления, налаживается деятельность кишечника. Сон нормализуется. Улучшается тур гор и эластичность кожи и мышц. Постепенно на облысевших участках появляются новые волосы, причем они часто оказываются более редкими, чем до болезни. Изменяется цвет волос и степень их жесткости. Слизистые оболочки укрепляются и более не кровоточат. Со стороны нервной системы восстанавливаются соотношения между основными процессами высшей нервной деятельности, однако надолго сохраняется астенизация, неустойчивость реакций и быстрая истощаемость их. Налаживаются сочетания корковых и подкорковых реакций, бывших нарушенными. Тенденция к нормализации диэнцефальных функций приводит к уменьшению нарушений со стороны различных видов обмена веществ и к их ликвидации.
Может появиться тенденция к ожирению или, наоборот, сохраняется болезненная худоба, постепенно сглаживающаяся. Исчезает геморрагический синдром, и кровоизлияния, происшедшие в предшествовавший период, подвергаются обратному развитию. Также ослабляются и исчезают симптомы со стороны паренхиматозных органов.
Период восстановления может продолжаться 1-3 недели. В течение этого времени у выздоравливающего все более проявляются признаки обычного реконвалесцента.
В ряде случаев, однако, патологические симптомы со стороны той или иной системы остаются на более долгий срок, и выздоровление бывает неполным. Так, в иных случаях надолго сохраняются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта при желудочной ахилии или остается сосудистая гипотония и неустойчивость сердечной деятельности. Картина крови иногда не возвращается к норме, сохраняя количественные или качественные изменения. Могут наблюдаться стойкие трофические нарушения. Такие остаточные явления могут в дальнейшем также исчезнуть. В течение затянувшегося выздоровления могут наблюдаться рецидивы тех или иных патологических изменений; например возобновление кровотечений, новая волна истощения гемопоэтической системы или кишечных нарушений, лихорадка и т. д.
Повод к появлению рецидива не всегда удается установить. Иногда это интеркуррентная инфекция или переутомление, погрешность в диете и т. п. В иных случаях задержка в восстановлении касается ряда органов и систем и, продолжаясь неопределенно долгое время, дает основание считать состояние больного последствием острой лучевой болезни или же трактовать болезнь как перешедшую в хроническую форму.
Последствия лучевой болезни
Среди последствий острого лучевого заболевания следует назвать лучевую катаракту, начало развития которой может обнаружиться уже через несколько месяцев после острого поражения или же возникнуть намного позже. Развитие ее вызывается внешними облучениями: нейтронами, гамма- и рентгеновыми лучами и бета-частицами. Распознать начало появления катаракты можно лишь при исследовании щелевой лампой. При этом сначала появляется желтоватое окрашивание хрусталика, затем рисунок его становится грубоватым, возникают уплотнения по ходу швов и задней подкапсулы и зернистость задней капсулы. При прогрессировании поражения у задней капсулы появляются мелкие глыбки, сливающиеся затем в диски или звезды с более плотным центром. Этот процесс развивается месяцами.
К трофическим последствиям острых лучевых поражений относятся и изменения в тканях после лучевых ожогов. Когда проходят острые явления, в подвергшихся лучевому ожогу тканях отмечается восходящее поражение артерий.
В мелких прекапиллярных сосудах происходит гиалинизация стенок с запустеванием просвета, в более крупных стволах - отдельными участками или диффузное утолщение стенки типа облитерирующего тромбангиита. В ожоговой области развивается восходящий неврит с демиелинизацией, разволокнением стволов и дегенерацией нервных волокон.
Основная ткань, подвергаясь ожогу, претерпевает рубцовое изменение и атрофию. В покрывающем ее эпителии наблюдается гипертрофия или атрофия. Дальнейший прогресс изменений приводит к вовлечению в патологический процесс симпатических ганглиев и к возможности симпатических поражений на противоположной, не обожженной конечности с развитием на ней трофических язв.
Постепенное опосредование рефлекторных воздействий с пораженной области приводит к реакциям всего целостного организма, чем усугубляются картины последствий перенесенной общей лучевой болезни и вызываются упорно рецидивирующие дистрофические процессы в тканях органов.
Лечение лучевой болезни
При лечении острой лучевой болезни необходимо исходить из понимания механизма развития клинических явлений. Однако причинное лечение или применение патогенетической терапии далеко не всегда возможно и еще недостаточно обосновано из-за неполных сведений по самому существу возникновения патологии. В связи с этим до настоящего времени лечебно-профилактические мероприятия в основном отвечают симптоматическим клиническим показаниям. В профилактических целях при необходимости назначения, например, больших доз рентгено- или кюритерапии следует рекомендовать за несколько дней до начала облучений применение ряда витаминов, благоприятно влияющих на обмен и кроветворение (пиридоксин, никотиновая и аскорбиновая кислоты, цитрин, тиамин). Предпочтение следует отдавать введению лекарств per os, что необходимо продолжать и в первый период после воздействия. Профилактически рекомендуются также некоторые аминотиоловые соединения, имеющие защитное значение по отношению к окислению тканевых сульфгидрильных групп радикалами ионизированной воды, а также прием с целью десенсибилизации димедрола.
Первая помощь при острой лучевой болезни организуется в зависимости от обстоятельств возникновения болезни. В дальнейшем принципы лечебных мероприятий основываются на характере развития патологии. Против интоксикации применяются средства, усиливающие водный обмен: кровопускания, обильное питье, мочегонные, потогонные, слабительные с учетом клинической картины.
Возбуждение нервной системы диктует необходимость применения бромидов и барбитуратов. При угнетении нервной системы назначают кофеин и стрихнин. Димедрол и витамины, кроме пиридоксина и никотиновой кислоты, следует применять длительное время. При развитии как ранней, так и поздней кровоточивости или угрозе ее назначают цитрин, рутин, викасол, кальций и другие гемостатические средства в зависимости от клинических показаний. Показано применение соротонина.
Следует крайне внимательно относиться к вопросам лечения нарушений кроветворения. Стимуляция его гемопоэтическими средствами в первый период заболевания, характеризующийся возбуждением, малоуместна. Все же, учитывая глубокие нарушения в нуклеиновом обмене, такие препараты, как нуклеиновокислый натрий, могут иметь некоторое заместительное значение. К этим средствам следует прибегать, когда появляются признаки угнетения кровотворения, т. е. в середине второго и к началу третьего периода. Это препараты печени, костного мозга, селезенки. Такие органопрепараты действенны лишь в том случае, если в них сохранились живые клетки.
Однако опыт свидетельствуете том, что и экстракты из органов, и высушенные препараты оказывают некоторую терапевтическую помощь обычно наряду с другими лечебными средствами. Среди прочих стимуляторов следует продолжать прием нуклеиновокислого натрия. Средство это, однако, является не патогенетическим для нуклеинового обмена, а заместительным. Слабее действует тезан -25. При угнетении эритропоэза показано назначение антианеминаи камполона. В тяжелых случаях показана трансплантация костного мозга.
Витамин В12 в сочетании с фолиевой кислотой оказывает стимулирующее действие на весь аппарат кровотворения (30-50-100 ϒ в инъекциях), главным образом на мегалобластический гемопоэз.
Следует остерегаться переотягощения кровотворной системы. Нарастание количества молодых элементов крови при отсутствии увеличения общего числа таковых служит указанием на перераздражение костного мозга и требует прекращения приема гемопоэтических средств, осторожное же применение их может проводиться в течение всего заболевания.
Одним из самых актуальных лечебных методов при острой лучевой болезни является переливание крови или ее составных частей. В первые 2-3 дня заболевания его следует применять лишь вслед за массивным кровопусканием, преследуя в основном цель борьбы с интоксикацией. В эти дни переливания плазмы переносятся лучше, чем цельной крови, давая меньше посттрансфузионных реакций. Однократно можно выпустить до 800 мл крови с соответствующей трансфузией при соблюдении установленных правил. В общей сложности за 2-3 дня можно выпустить до 1000 мл крови и даже больше. Известно многостороннее значение трансфузий. В дальнейшем, так называемом латентном периоде и на высоте заболевания, проводятся трансфузии цельной, одногруппной крови, а также катионитной крови. Переливанию должно предшествовать применение десенсибилизирующих средств, пантопона или промедола, во избежание посттрансфузионных реакций. В наиболее тяжелом периоде лучевой болезни переливания становятся тягостными для больных, действуя как «чрезвычайный» раздражитель, и плохо переносятся, угнетая гемопоэз. В этот период следует отдать предпочтение переливанию плазмы, а также лейкоцитной, тромбоцитной или эритроцитной массы в зависимости от показаний. В период восстановления можно вновь переходить к обычным трансфузиям цельной крови по общим правилам.
Угроза развития инфекционных осложнений требует профилактического применения антибиотиков.
Рекомендуется использование не менее двух, а в тяжелых случаях и трех антибиотиков: пенициллин с экмолином, стрептомицин, одну треть дозы которого применяют перорально, левомицетин или биомицин (не совместимо!). Применение последнего требует осторожности в связи с возможным раздражением слизистой оболочки полости рта (стоматит, кандидамикоз!) и неблагоприятным воздействием на кровь. Применяя антибиотики следует помнить об их побочном действии. Во избежание этого можно рекомендовать их циклическую смену.
В связи с изложенным выше применение адренокортикотропного гормона отвечает и профилактическим, и лечебным показаниям. При наличии признаков недостаточности надпочечников на высоте заболевания показано применение кортикоидных препаратов.
Затруднительно отдать предпочтение дезоксикортикостерону или кортизону. При угрозе развития лучевого ожога в период эритемы или, еще лучше, в скрытый период уместны внутриартериальные повторные инъекции 1% новокаина (2-5 мл), смягчающие клиническое проявление ожога. При затруднениях в применении внутриартериальной блокады показан короткий или циркулярный блок по А. В. Вишневскому 0,25% раствором новокаина (не более 120 мл).
В период кожных эрозий рекомендуется применение 5% синтомициновой эмульсии и тканевой терапии, а также повязки с индифферентными маслами (лучше всего персиковое) и с плазмой.
Ход развития лучевой катаракты задерживается, а в начальном периоде изменения могут даже рассасываться при раннем применении курсов местной оксигенотерапии в виде инъекций 0,2 мл кислорода под слизистую глазного яблока.
Наряду с изложенным используется симптоматическая терапия по показаниям (желудочно-кишечные, сердечнососудистые средства, диета и др.). В установившемся периоде реконвалесценции специальные методы лечения теряют свое значение, и выздоравливающий должен проводить обычные восстановительные лечебные мероприятия.
В ранний период после попадания внутрь активных веществ, особенно тяжелых и редкоземельных металлов (не стронция!), когда еще можно рассчитывать на их циркуляцию в организме и нестойкое депонирование, показано применение комплексообразователей: динатриевокальциевой соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (Na2Ca ЭДТА). Внутривенно или внутримышечно с новокаином вводят 2 г 5% раствора комплексообразователя 2 раза в день (с интервалами между введением в 3-4 часа) в течение 4-5 дней. После такого же перерыва проводится повторный курс. Дозировка может быть увеличена до 10 г в сутки в 10-20% растворе. В поздний период попытки воздействовать на депонированный плутоний с помощью комплексообразователей уже безрезультатны.
Выведение иттрия в этот период осуществляется более легко.
При попадании активных веществ в желудочно-кишечный тракт рекомендуется вызывание рвоты, промывание желудка и кишечника, прием адсорбентов (уголь, глина, сернокислый барий, ионообменные смолы). Эти мероприятия следует осуществлять до введения комплексообразователей, так как последние способствуют всасыванию активного вещества из кишечника. Попытки раннего воздействия на попавший в организм стронций, локализующийся в минеральной части костей, заключаются в создании временной гипокальциемии (например, капельное введение Na ЭДТА), которая рефлекторным путем мобилизует через гипофиз гормон паращитовидных желез, что способствует выведению кальция и его аналога - стронция. Показано применение препаратов паращитовидных желез, а при выявлении выраженной гипокальциемии - введение кальция. Диета должна быть богата солями кальция.
Как средство первой помощи при отравлении полонием рационально применение меркаптосоединений (5% унитиол подкожно по 5 мл от 2 до 4 раз в день или его производные). В более позднем периоде способ оказывается неэффективным. Однако все лечебные мероприятия, направленные на освобождение пораженного организма от инкорпорированных в нем радиоактивных веществ, в настоящее время еще недостаточны, и требуется дальнейшая разработка вопросов, относящихся к комплексообразованию, растворимости образовавшихся соединений с заменой их в тканях и элиминации из организма без развития при этом побочных явлений.
 |
 |