Болезнь "взрывной" декомпрессии на большой высоте

 

Что такое взрывная декомпрессия?

 

Под болезнью так называемой взрывной декомпрессии на большой высоте понимается сложное патологическое состояние, вызванное мгновенным перепадом барометрического давления от величин, близких к норме, до очень низких.

 

Подобное состояние может возникать при нарушении герметичности кабины самолета на высотах порядка 16-20 км и больше при отсутствии у летчика специального оборудования и снаряжения.

 

«Взрывная» декомпрессия на большой высоте, помимо большого и быстрого перепада барометрического давления, сопровождается обычно резким снижением температуры в кабине. Поэтому, если одежда летчика не обладает достаточными теплозащитными свойствами, резкое снижение температуры в кабине при декомпрессии может оказывать определенное влияние на развитие патологических явлений, вызванных «взрывной» декомпрессией. Перепад давления и температуры в этих случаях может вызвать у летчика при отсутствии специального оборудования и снаряжения острое кислородное голодание, повышение внутриальвеолярного давления, расширение газов в желудочно-кишечном тракте, полости среднего уха и придаточных пазухах носа, возникновение общих симптомов декомпрессионной болезни и резкое охлаждение тела.

 

Степень выраженности этих явлений будет зависеть от величины перепада давления (разница давления в герметической кабине перед началом декомпрессии и после ее завершения, выражаемая в миллиметрах ртутного столба), и, следовательно, от высоты, на которой находится в данный момент самолет, а также от скорости перепада (обозначаемой миллиметрами ртутного столба в секунду) и продолжительности (времени) его.

 

При отсутствии специальной кислородной аппаратуры для дыхания на большой высоте на характер патологических явлений оказывает также влияние время нахождения летчика в условиях резко разреженной атмосферы. Практически надо считаться с тем, что величина перепада барометрического давления может колебаться от 100 до 400 мм ртутного столба, время перепада или его продолжительность составляют секунды либо доли секунды, а скорость перепада достигает нескольких тысяч миллиметров ртутного столба в секунду.

 

«Взрывная» декомпрессия на большой высоте представляет собой частный случай декомпрессии вообще, но имеет свои особенности.

 

Этиология и патогенез

 

При «взрывной» декомпрессии начальным патогенетическим фактором является резкий и быстрый перепад давления, который может привести организм к гибели раньше, чем одновременно наступающая анаксия. Механический эффект перепада давления вызывает изменения объема газов, находящихся в некоторых полостях организма в свободном состоянии (легкие, желудочно-кишечный тракт, полость среднего уха, придаточные пазухи носа). Невозможность быстрого выравнивания давления газов в этих полостях в соответствии с быстро изменившимся атмосферным давлением вызывает острое расширение объема газов в полостях и, если для увеличения объема будут возникать препятствия, повышение его давления.

 

Подобное положение совершенно естественно в отношении газов желудочно-кишечного тракта и полости среднего уха. В отношении же альвеолярного воздуха оно возможно только в случаях, когда скорость понижения атмосферного давления больше скорости выхода воздуха из легких или когда для выхода воздуха из легких создается затруднение в виде рефлекторного спазма голосовой щели или рефлекторной остановки дыхания. В этих случаях наблюдается и расширение внутриальвеолярного воздуха, и повышение его давления, естественно, на весь период затрудненного выдоха.

 

 

Степень расширения газов альвеолярного воздуха зависит от величины перепада давления, а также от той фазы дыхания, на которую пришелся момент внезапной декомпрессии: в фазе вдоха расширение альвеолярного воздуха будет больше, чем в фазе выдоха. От фазы дыхания при «взрывной» декомпрессии зависит величина конечного расширения грудной клетки и связанное с ним повреждающее действие «взрывной» декомпрессии. Наблюдающееся постоянно при «взрывной» декомпрессии расширение грудной клетки надо ставить в связь с расширением газов альвеолярного воздуха. Это расширение газов и обусловливает возникновение рефлекса типа Геринга - Брейера, приводящее к остановке дыхания. Но так как неподатливые стенки грудной клетки создают препятствия расширению газов альвеолярного воздуха, то давление его повышается.

 

Эксперименты на собаках показали, что внутри легочное давление при «взрывных» декомпрессиях до высоты 18 000 м в первую секунду повышается в среднем на 53 мм ртутного столба, а в последующие - снижается до 13-14 мм. Как только прекращается фаза апноэ, внутриальвеолярное давление становится равно атмосферному. Внезапное расширение воздуха в легких при одновременном падении внешнего давления может вызвать ряд травматических повреждений в них как в результате удара о внутреннюю поверхность грудной клетки, так и вследствие разрывов стенок альвеол. Наибольшее значение при этом имеют скорость и величина перепада давления.

 

 

При вскрытии животных, погибших при перепадах давления в 500- 600 мм ртутного столба, выполненных за время от 0,04 до 0,1 секунды, т. е. со скоростью нескольких тысяч миллиметров ртутного столба в секунду, постоянно наблюдалась гиперемия легких и кровоизлияния в легочную ткань различного размера. Иногда отмечались участки ателектаза легких. Кровоизлияния в легочную ткань были часто настолько значительными, что легкие по своей консистенции напоминали печень и теряли способность всплывать в воде.

 

 

Кратковременное расширение газов альвеолярного воздуха формирует ударную волну, обрушивающуюся всей тяжестью на сосудистую систему малого круга кровообращения и частично на сердце. Ударная волна, формирующаяся мгновенно при «взрывной» декомпрессии, может вытеснять из сосудов малого круга значительные количества крови, а также вызывать некоторое сжатие правых полостей сердца, создавать затруднение притока крови к сердцу и вести к повышению венозного давления.

 

При вскрытии животных констатировался застой крови в легочной артерии, крупных венах, правом сердце, печени, селезенке и почках. В ряде случаев легочная вена и левая половина сердца были совершенно свободны от крови.

 

 

Реакции кровообращения в этих условиях очень сложны, так как они обусловлены, с одной стороны, механическим воздействием ударной волны, а с другой - рефлекторным влиянием вследствие раздражения механорецепторов самой легочной ткани и барорецепторов сосудов малого круга. Сложность реакций кровообращения усугубляется еще как рефлексами со стороны интерорецепторов желудочно-кишечного тракта, так и рефлекторными реакциями со стороны ряда зон, остро отвечающих на понижение напряжения кислорода в артериальной крови.

 

 

Артериальное давление в сонной артерии собаки в первую же секунду после декомпрессии обычно остро повышается (в среднем на 40 мм ртутного столба) и затем так же быстро падает. Другие авторы, пользовавшиеся инертными регистрирующими приборами, повышения артериального давления не отмечали. По-видимому, эти колебания надо ставить в связь с процессами, развивающимися внутри грудной клетки.

Начиная с 10-й секунды после декомпрессии вступают в действие рефлекторные влияния со стороны синокаротидных зон в силу развивающегося острого кислородного голодания, а также вследствие падения давления в сонной артерии. Будучи по своему характеру прессорными, они затормаживают остроту падения кровяного давления в такой степени, что снижение его продолжается более медленно, и наиболее низкие цифры приходятся на 20-25-ю секунду, сопровождаясь развитием коллапса.

Венозное давление в яремных венах собак в первые секунды после декомпрессии повышается на 25 мм ртутного столба и остается длительное время повышенным. Нужно думать, что этот подъем давления также обусловлен расширением и повышением давления газов альвеолярного воздуха.

 

 

Частота сердечных сокращений у наркотизированных животных при перепаде давления в первые секунды уменьшается (брадикардия), но в дальнейшем восстанавливается и сопровождается аритмией и экстрасистолией. Механизм брадикардии рефлекторный, так как у ваготомированных животных ее не наблюдается. Через 10-15 секунд брадикардия сменяется тахикардией, возникновение которой нужно связывать с раздражением хеморецепторов сосудистого русла гипоксической кровью. Видимые сокращения желудочков сердца прекращаются на высоте 16 000 м в среднем через 92 секунды, а полная остановка сердца наступала в среднем на 112-й секунде.

 

Электрокардиографические исследования при декомпрессии давали обычно картину умирающего сердца. Она характеризовалась наличием аритмий, экстрасистолий, смещением электрической оси сердца, деформацией зубца Q, уменьшением зубца R и инверсией зубца Т. Часто наблюдалась картина полного сердечного блока. При этом, однако, надо иметь в виду, что эта картина патологических изменений объясняется не только декомпрессией, но и развивающимся параллельно кислородным голоданием.

 

 

Изменения крови при декомпрессии незначительны. Наблюдалось увеличение форменных элементов на 2-4% и отчетливое ускорение процесса свертывания крови.

Давление ликвора в первые секунды после декомпрессии повышается в среднем на 10 см водяного столба, но в дальнейшем снижается и к 30-й секунде достигает исходных цифр. Подобные же изменения наблюдаются и с интракраниальным давлением.

 

 

При «взрывной» декомпрессии газы из желудочно-кишечного тракта не успевают выходить, что может приводить к чрезмерному растяжению отдельных его участков и рефлекторным спазмам. Развивается так называемый высотный метеоризм. Теоретические расчеты показывают, что при затруднении выхода газов объем их при декомпрессиях на высоте 16 000 м увеличивается в 11 раз, а на высоте 22 000 м - в 25 раз. В первые секунды при декомпрессии до высоты 19 000 м внутрибрюшное давление остро повышается в среднем на 63 мм ртутного столба; в последующие секунды оно несколько снижается, но и на 90-й секунде удерживается на цифрах 25-30 мм. Повышение внутрибрюшного давления обусловливает возникновение ряда интероцептивных рефлексов, влияющих на дыхание и кровообращение.

 

 

В экспериментах на животных кровотечения в желудочно-кишечном тракте наблюдались редко; случаи разрыва желудка или кишечника были единичными.

 

 

При «взрывной» декомпрессии вследствие резкого расширения газов в полости среднего уха могут быть кровотечения и даже разрывы барабанных перепонок. В эксперименте на животных кровотечения в полость среднего уха констатировались в среднем в 25% всех случаев, но разрывы барабанных перепонок были редки.

Следует помнить, что в основе функциональных нарушений основных физиологических функций при «взрывных» декомпрессиях лежит комбинированное влияние двух основных патогенетических факторов: механического эффекта перепада давления и острого кислородного голодания.

 

 

Острое кислородное голодание является важнейшим патогенетическим фактором при «взрывной» декомпрессии.

При всех «взрывных» декомпрессиях на высотах более 16 000 м насыщение крови кислородом начинает снижаться на 2-3-й секунде и на 8- 11-й секунде достигает предельно низких цифр.

 

 

Дыхательные движения первые 3-4 секунды отсутствуют (период апноэ), затем быстро приобретают судорожный характер. В эксперименте в первые же моменты после взрывной декомпрессии животные, как правило, теряют способность удерживаться на ногах. Через 20-25 секунд пребывания на этой высоте кровяное давление у них резко падает и возникают коллапс и судороги; в этот момент из ноздрей обычно появляются слизистые, окрашенные кровью выделения. Продолжительность сохранения сознания при дыхании атмосферным воздухом у человека составляла: на высоте 14 000 м - от 15 до 33 секунд, на высоте 15 000 м - от 13 до 25 секунд и на высоте 16 000 м и более - от 9 до 22 секунд. Период сохранения ясного сознания в 2 раза короче для всех высот. На 4-5-й секунде у людей качество письменного текста начинает ухудшаться, и через 10 секунд почерк становится совершенно неразборчивым.

 

 

На высоте 16 000 м атмосферное давление равно 77 мм ртутного столба, парциальное давление кислорода в атмосферном воздухе будет равно 16 мм, а в альвеолярном воздухе -около 5-6 мм ртутного столба. Практически последнее будет приближаться к нулевой величине, так как сумма напряжения водяных паров (47 мм ртутного столба) и углекислоты (30 мм ртутного столба) равна величине барометрического давления (47+30 = 77). Поэтому есть все основания считать, что пребывание на высоте 16 000 м и более является нахождением в условиях полной аноксии и «взрывная» декомпрессия на этих высотах будет равносильна внезапному переключению в наземных условиях с дыхания атмосферным воздухом на дыхание чистым азотом. И в том, и в другом случае естественным следствием будет резкое падение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе и резкое снижение насыщения крови кислородом, вследствие тех же причин вдыхание кислорода в условиях давления на этих высотах неэффективно. Только вдыхание кислорода под повышенным давлением может обеспечить необходимое парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе и достаточное насыщение крови кислородом.

 

 

Важным патогенетическим фактором при «взрывной» декомпрессии являются воздушные эмболии, заключающиеся в появлении пузырьков газа в крови при декомпрессии. Всякая «взрывная» декомпрессия на большой высоте ставит организм летчика в условия резкого пересыщения тканей газами, прежде всего азотом. Возможность образования пузырьков свободного газа в крови и тканях в этих условиях представляется вполне реальной.

 

Возникающая в подобных случаях воздушная эмболия является, по мнению большинства исследователей, причиной декомпрессионных расстройств, называемых также высотными болями. Течение и развитие высотных болей очень сходны с кессонной болезнью. Наличие пузырьков свободного газа в сосудах и тканях при вскрытии погибших животных является прямым доказательством возможности возникновения воздушной эмболии, прежде всего вследствие перехода растворенного азота в газообразное состояние. Помимо азота, в воздушных эмболах найдена также углекислота.

 

Наконец, важным патогенетическим фактором при «взрывных» декомпрессиях на большой высоте является охлаждение тела летчика. Воздействие этого фактора, прежде всего, сказывается на недостаточно защищенных участках тела (лицо, руки, ноги). Атмосферный воздух температуры -56° может вызвать быстрое отморожение этих участков. Кроме того, неоднократно отмечалось, что эксперименты с «внезапной» декомпрессией в условиях пониженной, температуры были более травматичны в отношении легочных кровоизлияний. Кроме этих непосредственных влияний, нельзя не, учитывать и ряд рефлекторных реакций, возникающих в таких случаях.

 

 

Наконец, пятым патогенетическим фактором, возникающим только при декомпрессиях на высоте 19 000 м и больше и являющимся причиной высотной тканевой эмфиземы, является превращение жидкостей в пар. Как известно, всякая жидкость превращается в пар, если напряжение (упругость) паров данной жидкости делается выше окружающего атмосферного давления. Атмосферное давление на высоте 19 000 м составляет 48 мм ртутного столба, а напряжение водяных паров в жидкостях организма при температуре 37°-47 мм.

Критической высотой для образования высотной эмфиземы считается 19 187 м, где давление атмосферы равно 47 мм ртутного столба. Поэтому, начиная с указанной высоты, создается угроза превращения жидкостей организма в пар. На более значительных высотах, где давление атмосферы ниже 45 мм ртутного столба, эта угроза становится совершенно реальной. Первые проявления такого «закипания» жидкостей организма в эксперименте можно наблюдать в области рта животного, когда в слюне начинают появляться пузырьки газа. Несколько позднее наступает общее раздувание животного, резко изменяющее его общий вид. Спуск животного до высоты 17 000 м приводит почти к мгновенному исчезновению всех явлений, и оно принимает свой нормальный вид. Очевидно, это «раздувание» тела животного и подкожная эмфизема обусловлены превращением в пар жидкости, прежде всего в подкожно-жировой клетчатке.

 

Помимо паров воды, эмфизематозные пузырьки содержат также газообразный кислород, азот и углекислоту.

 

Одновременно в течение первых 30 секунд удается обнаружить присутствие свободных газов в крови, полостях сердца и в коронарных сосудах (рентгенографически).

 

Установлена известная последовательность возникновения газа в полостях сердца: раньше всего пузырьки газа обнаруживаются в коронарных сосудах, затем в правом предсердии, правом желудочке и, наконец, в левых полостях сердца. Присутствие свободного газа в полостях сердца приводит к расширению их, причем в правых полостях оно всегда больше, чем в левых.

Опыты на собаках показали, что если в норме поперечный диаметр сердца был равен в среднем 6,4 см, то при взрывной декомпрессии до высоты 22 000 м к 30-й секунде он увеличивался в среднем до 7,8 см. Кроме присутствия газа в полостях сердца, в этих случаях рентгенографически установлено появление газа в плевральных полостях. О том, что возникновение газа в крови, в сердце и в плевральных полостях обусловлено кипением воды, говорит следующий факт: при спуске до 17 000 -17 500 м все эти явления полностью исчезают.

 

 

Нет сомнения, что возникновение подобного «закипания» жидкостей и появление паров воды в жизненно важных органах являются совершенно особым фактором, резко нарушающим физиологические функции ряда органов и систем.

 

Симптомы взрывной декомпрессии

 

В момент «взрывной» декомпрессии отмечается:

 

а) внезапное расширение грудной клетки вследствие увеличения объема воздуха в легких, которое часто сопровождается ощущением удара в грудь;

б) вздутие живота, так называемый высотный метеоризм;

в) резкий рывок воздуха из носа, рта и заднего прохода;

г) иногда рвота, дефекация, мочеиспускание, острые боли в суставах и мышцах (так называемые высотные боли), боли в ушах и в области придаточных полостей носа;

д) чувство охлаждения тела вследствие понижения температуры воздуха и резкого усиления испарения пота.

 

 

Если «взрывная» декомпрессия происходит на высоте 19 187 м и более, то наблюдается также появление подкожной эмфиземы - так называемая высотная тканевая эмфизема, которая чаще появляется на небольших открытых участках тела, но может охватывать и значительные поверхности тела. Давление газов в подкожно жировой клетчатке в этих случаях повышается на 25-30 мм ртутного столба.

 

Профилактические мероприятия

 

Профилактические мероприятия против эффекта «взрывной» декомпрессии на большой высоте заключаются, прежде всего, в обеспечении летчиков специальной кислородной аппаратурой, создающей избыточное давление кислорода при использовании ее для дыхания, и высотной компенсирующей одеждой, которая либо полностью изолирует тело от окружающей атмосферы (скафандр), либо создает только необходимое противодавление на поверхность тела (компенсирующий костюм).

Компенсирующая одежда состоит из хорошо подогнанного к телу комбинезона с системой специальных трубок, проложенных вдоль рукавов, штанин и по боковым поверхностям спины. Наличие застежек, молний и особых шнуровок на рукавах, штанинах, спине и груди обеспечивает плотное прилегание одежды к телу. Голова летчика защищается герметическим шлемом с широким пластмассовым стеклом, в которое вмонтирован шланг, через который может подаваться кислород под повышенным давлением. Особое аварийное устройство позволяет в момент нарушения герметичности кабины автоматически наполнить кислородом под соответствующим давлением систему трубок компенсирующего костюма.

 

 

Надувание системы трубок приводит к натяжению всей одежды, которая и начинает оказывать равномерное противодавление на всю поверхность тела. Анероидный механизм гарантирует подачу кислорода в систему трубок и кислородный шланг под тем давлением, которое соответствует данной высоте.

Равномерное противодавление на всю поверхность тела летчика, создаваемое одеждой, натянутой надутыми трубками, предотвращает застой крови в нижней половине тела, обеспечивает нормальный возврат крови к сердцу и оказывает противодавление на грудную клетку, расширяющуюся под влиянием поступающего под повышенным давлением кислорода.

Несмотря на кажущуюся простоту конструкции компенсирующей одежды, пользование ею представляет ряд сложностей, поэтому обучение летчиков пользованию этой одеждой является одним из необходимых профилактических мероприятий.

Другое профилактическое мероприятие - обучение летчиков пользованию кислородными приборами, подающими кислород под повышенным (в отношении атмосферного) давлением.

Третьим профилактическим мероприятием является тренировка летчиков с целью подготовки организма если не к «взрывным» декомпрессиям большой степени, то, во всяком случае, к быстрым перепадам давления.

При появлении высотных болей в результате «взрывной» декомпрессии их можно снять снижением на меньшую высоту.